Évaluation immunophénotypique de l'IL-7R α dans la leucémie aiguë

La leucémie aiguë est généralement comprise comme un processus néoplasique qui exerce un blocage de la maturation au niveau des cellules précurseurs hématopoïétiques, accompagné d'une pulsion proliférative de degré variable. L'accumulation de cellules qui en résulte, le plus souvent dans la moelle, provoque le tableau clinique typique, qui comprend une insuffisance médullaire, une infiltration tissulaire, une organomégalie et, à l'occasion, des masses tumorales. La LA est généralement classée en leucémie myéloïde aiguë (LAM) et en leucémie lymphoïde aiguë (LAL) (1).

La leucémie aiguë lymphoblastique est fréquemment diagnostiquée chez les enfants et les jeunes adultes, avec des pics d'incidence entre 2 et 5 ans (2), alors que la LAM est la forme aiguë la plus fréquente chez les adultes (3).

En plus des cellules leucémiques elles-mêmes, les cellules du système immunitaire sont un composant fondamental du microenvironnement tumoral (TME), qui modifie souvent le TME pour être plus favorable au développement et à la progression de la tumeur en produisant des cytokines et des médiateurs (4,5) . L'interaction interleukines/récepteurs d'interleukines joue un rôle important dans la réponse immunitaire antitumorale par la médiation de la communication cellule-cellule dans le TME et serait pertinente pour le pronostic du patient (6,7). En tant que membre de la famille des interleukines, l'interleukine 7 (IL7) joue un rôle vital dans l'hématopoïèse et le développement des lymphocytes T, ainsi que dans l'inflammation, les maladies auto-immunes et les cancers hématologiques. Sa fonction est médiée par l'IL7 R, qui est un récepteur membranaire constitué de la chaîne spécifique IL7Ra (CD127) et de la chaîne IL-7Rγ (chaîne gamma commune partagée par les récepteurs de l'IL-2,-4,-9,-15, et-21) (8). Il n'est donc pas surprenant que l'activation de la signalisation de l'IL-7 soit observée dans la majorité des LAL-T et dans certaines des LAL précurseurs des lymphocytes B (9,10).

Conformément à l'exigence absolue d'IL-7 pour le développement des lymphocytes T humains, il a été démontré que la plupart des T-ALL répondent à l'IL-7. Ainsi, le ciblage de la signalisation de l'IL-7 pourrait être une approche générale raisonnable pour le traitement de la LAL-T, quelle que soit la présence de mutations activatrices. (dix).