Иммунофенотипическая оценка IL-7R α при остром лейкозе

Под острым лейкозом обычно понимают неопластический процесс, вызывающий блокирование созревания на уровне гемопоэтических клеток-предшественников, сопровождающийся пролиферативной активностью различной степени. Возникающее в результате накопление клеток, чаще всего в костном мозге, вызывает типичную клиническую картину, которая включает недостаточность костного мозга, инфильтрацию тканей, органомегалию и, в некоторых случаях, опухолевые массы. AL широко классифицируется как острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) и острый лимфоидный лейкоз (ОЛЛ) (1).

Острый лимфобластный лейкоз часто диагностируется у детей и молодых людей с пиком заболеваемости в возрасте от 2 до 5 лет (2), тогда как ОМЛ является наиболее распространенным острым типом лейкоза у взрослых (3).

В дополнение к самим лейкозным клеткам клетки иммунной системы являются фундаментальным компонентом микроокружения опухоли (TME), которые часто модифицируют TME, чтобы сделать его более благоприятным для развития и прогрессирования опухоли за счет продукции цитокинов и медиаторов (4,5). Взаимодействие интерлейкинов/рецепторов интерлейкинов играет важную роль в противоопухолевом иммунном ответе посредством опосредования межклеточной коммуникации при ТМЭ и, как сообщается, имеет отношение к прогнозу пациента (6,7). Как член семейства интерлейкинов, интерлейкин 7 (IL7) играет жизненно важную роль в кроветворении и развитии Т-лимфоцитов, а также в воспалении, аутоиммунных заболеваниях и гематологическом раке. Его функция опосредована IL7R, который представляет собой мембранный рецептор, состоящий из специфической цепи IL7Ra (CD127) и цепи IL-7Rγ (общая гамма-цепь, общая для рецепторов IL-2, -4, -9, -15, и-21) (8). Таким образом, неудивительно, что активация передачи сигналов IL-7 наблюдается в большинстве Т-ОЛЛ и в некоторых ОЛЛ-предшественниках В-клеток (9,10).

В соответствии с абсолютной потребностью в ИЛ-7 для развития Т-клеток человека было показано, что большинство Т-ОЛЛ реагируют на ИЛ-7. Таким образом, нацеливание на передачу сигналов IL-7 может быть разумным общим подходом к лечению Т-ОЛЛ, независимо от наличия активирующих мутаций. (10).