Evaluación inmunofenotípica de IL-7R α en leucemia aguda

La leucemia aguda se entiende generalmente como un proceso neoplásico que ejerce un bloqueo madurativo a nivel de células precursoras hematopoyéticas, acompañado de un impulso proliferativo de grado variable. La acumulación resultante de células, con mayor frecuencia en la médula, provoca el cuadro clínico típico, que incluye insuficiencia medular, infiltración tisular, organomegalia y, en ocasiones, masas tumorales. AL se clasifica ampliamente como leucemia mieloide aguda (LMA) y leucemia linfoide aguda (LLA) (1).

La leucemia linfoblástica aguda se diagnostica con frecuencia en niños y adultos jóvenes, con picos de incidencia entre los 2 y los 5 años de edad (2), mientras que la LMA es el tipo agudo más común en adultos (3).

Además de las propias células leucémicas, las células del sistema inmunitario son un componente fundamental del microambiente tumoral (TME), que a menudo modifican el TME para que sea más favorable al desarrollo y la progresión del tumor mediante la producción de citocinas y mediadores (4,5) . La interacción interleucinas/receptores de interleucinas juega un papel importante en la respuesta inmunitaria antitumoral al mediar la comunicación célula-célula en TME y se informa que es relevante para el pronóstico del paciente (6,7). Como miembro de la familia de las interleucinas, la interleucina 7 (IL7) desempeña funciones vitales en la hematopoyesis y el desarrollo de los linfocitos T, así como en la inflamación, las enfermedades autoinmunes y los cánceres hematológicos. Su función está mediada por el IL7 R, que es un receptor de membrana formado por la cadena específica IL7Ra (CD127) y la cadena IL-7Rγ (cadena gamma común compartida por los receptores para IL-2,-4,-9,-15, y-21) (8). Por lo tanto, no sorprende que la activación de la señalización de IL-7 se observe en la mayoría de las LLA-T y en algunas de las LLA precursoras de células B (9,10).

De acuerdo con el requisito absoluto de IL-7 para el desarrollo de células T humanas, se ha demostrado que la mayoría de las T-ALL responden a IL-7. Por lo tanto, apuntar a la señalización de IL-7 podría ser un enfoque general razonable para el tratamiento de T-ALL, independientemente de la presencia de mutaciones activadoras. (10).