Az IL-7R α immunfenotípusos értékelése akut leukémiában
Az akut leukémián általában olyan neoplasztikus folyamatot értünk, amely a vérképzőszervi prekurzor sejtek szintjén érési blokkot fejt ki, és különböző mértékű proliferációs késztetés kíséri. Az ebből eredő sejtek felhalmozódása, leggyakrabban a csontvelőben, a tipikus klinikai képet idézi elő, amely magába foglal velőelégtelenséget, szöveti beszűrődést, organomegáliát és esetenként daganatos tömegeket. Az AL-t általában akut myeloid leukémiára (AML) és akut limfoid leukémiára (ALL) osztják (1).
Az akut limfoblasztos leukémiát gyakran diagnosztizálják gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, előfordulási csúcsa 2 és 5 éves kor között van (2), míg az AML a leggyakoribb akut típus felnőtteknél (3).
Magukon a leukémiás sejteken kívül az immunrendszer sejtjei a tumor mikrokörnyezetének (TME) alapvető alkotóelemei, amelyek gyakran módosítják a TME-t, hogy citokinek és mediátorok termelésével kedvezőbb legyen a tumor kialakulásához és progressziójához (4,5). Az interleukin/interleukin receptor interakció fontos szerepet játszik a daganatellenes immunválaszban a sejt-sejt kommunikáció közvetítésével a TME-ben, és a jelentések szerint releváns a beteg prognózisa szempontjából (6, 7). Az Interleukin család tagjaként az Interleukin 7 (IL7) létfontosságú szerepet játszik a vérképzésben és a T-limfociták fejlődésében, valamint a gyulladásokban, az autoimmun betegségekben és a hematológiai rákos megbetegedésekben. Működését az IL7 R közvetíti, amely egy membránreceptor, amely specifikus IL7Ra láncból (CD127) és IL-7Rγ láncból áll (az IL-2,-4,-9,-15 receptorok közös gamma-lánca, és -21) (8). Így nem meglepő, hogy az IL-7 jelátvitel aktiválódása a T-ALL-ok többségében és néhány B-sejt-prekurzor ALL-ben is megfigyelhető (9,10).
Az IL-7 humán T-sejtek fejlődéséhez szükséges abszolút követelményével összhangban a legtöbb T-ALL-ről kimutatták, hogy reagál az IL-7-re. Így az IL-7 jelátvitel megcélzása ésszerű általános megközelítés lehet a T-ALL kezelésére, függetlenül az aktiváló mutációk jelenlététől. (10)
A tanulmány áttekintése
Állapot
Részletes leírás
Az akut leukémián általában olyan neoplasztikus folyamatot értünk, amely a vérképzőszervi prekurzor sejtek szintjén érési blokkot fejt ki, és különböző mértékű proliferációs késztetés kíséri. Az ebből eredő sejtek felhalmozódása, leggyakrabban a csontvelőben, a tipikus klinikai képet idézi elő, amely magába foglal velőelégtelenséget, szöveti beszűrődést, organomegáliát és esetenként daganatos tömegeket. Az AL-t általában akut myeloid leukémiára (AML) és akut limfoid leukémiára (ALL) osztják (1).
Az akut limfoblasztos leukémiát gyakran diagnosztizálják gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, előfordulási csúcsa 2 és 5 éves kor között van (2), míg az AML a leggyakoribb akut típus felnőtteknél (3).
Magukon a leukémiás sejteken kívül az immunrendszer sejtjei a tumor mikrokörnyezetének (TME) alapvető alkotóelemei, amelyek gyakran módosítják a TME-t, hogy citokinek és mediátorok termelésével kedvezőbb legyen a tumor kialakulásához és progressziójához (4,5). Az interleukin/interleukin receptor interakció fontos szerepet játszik a daganatellenes immunválaszban a sejt-sejt kommunikáció közvetítésével a TME-ben, és a jelentések szerint releváns a beteg prognózisa szempontjából (6, 7). Az Interleukin család tagjaként az Interleukin 7 (IL7) létfontosságú szerepet játszik a vérképzésben és a T-limfociták fejlődésében, valamint a gyulladásokban, az autoimmun betegségekben és a hematológiai rákos megbetegedésekben. Működését az IL7 R közvetíti, amely egy membránreceptor, amely specifikus IL7Ra láncból (CD127) és IL-7Rγ láncból áll (az IL-2,-4,-9,-15 receptorok közös gamma-lánca, és -21) (8). Így nem meglepő, hogy az IL-7 jelátvitel aktiválódása a T-ALL-ok többségében és néhány B-sejt-prekurzor ALL-ben is megfigyelhető (9,10).
Az IL-7 humán T-sejtek fejlődéséhez szükséges abszolút követelményével összhangban a legtöbb T-ALL-ről kimutatták, hogy reagál az IL-7-re. Így az IL-7 jelátvitel megcélzása ésszerű általános megközelítés lehet a T-ALL kezelésére, függetlenül az aktiváló mutációk jelenlététől. (10).
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Várható)
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
- Gyermek
- Felnőtt
- Idősebb felnőtt
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Mintavételi módszer
Tanulmányi populáció
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Újonnan diagnosztizált akut leukémiában (ALL, AML) szenvedő betegek, férfiak vagy nők bármely életkorban.
Kizárási kritériumok:
- Az akut leukémiától eltérő hematológiai rosszindulatú daganattal diagnosztizált betegek
- Kemoterápiában és/vagy sugárterápiában részesülő betegek
- Bármilyen más okból szteroidterápiában részesülő betegek
- Bármilyen immunszuppresszív gyógyszert kapó betegek
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Megfigyelési modellek: Case-Crossover
- Időperspektívák: Keresztmetszeti
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Az IL7R α immunfenotípusos expressziója akut leukémia esetekben.
Időkeret: 2022-2024
|
Az IL7R α immunfenotípusos expressziója akut leukémia esetekben.
|
2022-2024
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Várható)
Elsődleges befejezés (Várható)
A tanulmány befejezése (Várható)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Becslés)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Becslés)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 159159
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .