Niveaux de RAFTLIN-1 dans la spondylarthrite axiale et le rhumatisme psoriasique

Contrairement à d'autres maladies rhumatismales, les réactifs de la phase aiguë tels que la protéine C-réactive et la vitesse de sédimentation des érythrocytes ne sont pas diagnostiques pour les patients atteints de spondylarthropathies (SpA). De plus, il n'est pas possible de surveiller l'activité de la maladie avec ces tests. D'autre part, la positivité HLA-B27 varie selon les races et 8% de la population normale est positive HLA-B27. De cette manière, de nouveaux biomarqueurs pour approuver le diagnostic et surveiller l'activité de la maladie sont nécessaires.

Ces dernières années, Raftlin, une importante protéine de radeau lipidique responsable de la transmission du signal transmembranaire, a été découverte. Il a été découvert que la protéine Raftlin a deux sous-types (Raftlin-1 et Raftlin-2), et chez les souris transgéniques sans gènes RAFTLIN, l'immunité dépendante des cellules T a été altérée.

La production de cytokines, en particulier d'IL-17, est diminuée dans les cellules T en l'absence de protéine Raftlin, alors qu'elle est augmentée dans les cellules T, y compris la Raftlin transgénique. Cette condition est associée aux voies de signalisation liées au TCR. En particulier, l'occurrence de la protéine Lck dans le radeau lipidique est augmentée avec la surexpression de Raftlin, alors qu'elle est diminuée avec l'absence. À cet égard, on pense que Raftlin module la signalisation TCR, altérant ainsi l'immunité médiée par les lymphocytes T.

Les réactifs de la phase aiguë ne sont pas sensibles pour diagnostiquer et évaluer l'activité de la maladie. Cela peut entraîner un retard de diagnostic pouvant aller jusqu'à 9 ans. Les chercheurs émettent l'hypothèse que la Raftlin-1, dont on pense qu'elle a un rôle régulateur dans la fonction TH17 et l'immunité médiée par l'IL-17, pourrait être un nouveau biomarqueur pour montrer les caractéristiques cliniques liées à l'inflammation.