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- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT05922631
Effet de l'APRV par rapport à la LTV sur la fonction cardiaque droite chez les patients atteints de SDRA : une étude contrôlée randomisée monocentrique
Effet de la ventilation par libération de pression des voies respiratoires par rapport à la ventilation à faible volume courant sur la fonction cardiaque droite chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë : une étude contrôlée randomisée monocentrique
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est souvent compliqué par une dysfonction ventriculaire droite (RVD), et l'incidence peut atteindre 64 %. Le mécanisme comprend un dysfonctionnement vasculaire pulmonaire et un dysfonctionnement systolique cardiaque droit. Le dysfonctionnement vasculaire pulmonaire comprend l'inflammation vasculaire aiguë, l'œdème vasculaire pulmonaire, la thrombose et le remodelage vasculaire pulmonaire. Le collapsus alvéolaire et la surdistension peuvent également entraîner une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, empêchant le développement d'un cœur pulmonaire aigu chez les patients souffrant de détresse respiratoire aiguë. Les patients atteints de SDRA atteints de RVD ont un pronostic plus sombre et un risque de décès significativement accru, qui est un facteur de risque indépendant de décès chez les patients atteints de SDRA. Par conséquent, la mise en œuvre d'une stratégie de ventilation mécanique protectrice du cœur droit peut réduire l'incidence de la MRV.
APRV est un mode de ventilation mécanique inverse avec libération de pression transitoire sous pression positive continue des voies respiratoires, qui peut améliorer efficacement l'oxygénation et réduire les lésions pulmonaires associées au ventilateur. Cependant, son effet sur la fonction ventriculaire droite est encore controversé. Le faible volume courant (LTV) est une stratégie de ventilation mécanique largement utilisée chez les patients atteints de SDRA. Les résultats de la méta-analyse ont montré que par rapport au LTV, l'APRV améliorait l'oxygénation de manière plus significative, réduisait le temps de ventilation mécanique et avait même tendance à améliorer la mortalité des patients atteints de SDRA Cependant, des études contrôlées randomisées ont montré que par rapport au LTV, l'APRV améliore l'oxygénation de manière plus significative et augmente également la pression moyenne des voies respiratoires. Par conséquent, certains chercheurs pensent que l'APRV peut augmenter la pression intrathoracique, la résistance circulatoire pulmonaire et le risque de dysfonctionnement cardiaque droit, mais cette spéculation n'est pas étayée par des preuves de recherche clinique. De plus, l'APRV peut améliorer la fonction ventriculaire droite en corrigeant l'hypoxie et l'hypercapnie, en favorisant le recrutement pulmonaire et en réduisant la résistance de la circulation pulmonaire. Par conséquent, il est très important de clarifier cet effet pour savoir si l'APRV peut être utilisé en toute sécurité et popularisé en clinique. visent à mener une étude contrôlée randomisée monocentrique pour comparer davantage les effets de l'APRV et du LTV sur la fonction ventriculaire droite chez les patients atteints de SDRA, de résistance circulatoire pulmonaire (PVR), de couplage ventriculaire-artère pulmonaire droite (couplage RV-PA) et de résistance (PVR).
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est souvent compliqué par une dysfonction ventriculaire droite (RVD) et l'incidence peut atteindre 64 %. Le mécanisme comprend un dysfonctionnement vasculaire pulmonaire et un dysfonctionnement systolique cardiaque droit. Le dysfonctionnement vasculaire pulmonaire comprend l'inflammation vasculaire aiguë, l'œdème vasculaire pulmonaire, la thrombose et le remodelage vasculaire pulmonaire. Le collapsus alvéolaire et la surdistension alvéolaire peuvent également entraîner une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, empêchant le développement d'un cœur pulmonaire aigu chez les patients souffrant de détresse respiratoire aiguë. Les patients atteints de SDRA avec RVD ont un pronostic plus sombre et un risque de décès significativement accru, qui est un facteur de risque indépendant de décès chez les patients atteints de SDRA [2-4]. Par conséquent, la mise en œuvre d'une stratégie de ventilation mécanique protectrice du cœur droit peut réduire l'incidence de la MRV.
La ventilation mécanique est le principal traitement du SDRA modéré à sévère. La ventilation mécanique favorise le recrutement pulmonaire et réduit la compression mécanique des vaisseaux pulmonaires entre les alvéoles et les parois alvéolaires. De plus, la ventilation mécanique a corrigé l'hypoxémie et l'hypercapnie, réduisant ainsi la vasoconstriction pulmonaire réactive. Tout ce qui précède peut réduire la résistance de la circulation pulmonaire et la postcharge ventriculaire droite, améliorant ainsi la fonction ventriculaire droite chez les patients atteints de SDRA. Cependant, si une hyperventilation se produit, elle augmentera la compression mécanique des vaisseaux pulmonaires sur la paroi alvéolaire, augmentera la pression intrathoracique et augmentera la postcharge du cœur droit, ce qui affectera négativement la fonction du cœur droit. Il existe une variété de stratégies de ventilation pour les patients atteints de SDRA dans la pratique clinique, mais quelle ventilation mécanique a la fonction de protection du cœur droit ou a peu d'effet sur la fonction cardiaque droite, jusqu'à présent, il y a un manque de rapports de recherche pertinents.
La ventilation par libération de pression des voies respiratoires (APRV) est un mode de ventilation mécanique inverse avec libération de pression transitoire sous pression positive continue des voies respiratoires, qui peut améliorer efficacement l'oxygénation et réduire les lésions pulmonaires associées au ventilateur. Cependant, son effet sur la fonction ventriculaire droite est encore controversé, de sorte que son application clinique n'est pas populaire et qu'il n'est utilisé que comme l'un des traitements de sauvetage pour les patients atteints de SDRA. Le faible volume courant (LTV) est une stratégie de ventilation mécanique largement utilisée chez les patients atteints de SDRA, mais elle ne réduit pas davantage la mortalité chez les patients atteints de SDRA modéré à sévère. Les résultats de la méta-analyse ont montré que par rapport à la LTV, l'APRV améliorait plus significativement l'oxygénation, réduisait le temps de ventilation mécanique et avait même tendance à améliorer la mortalité des patients atteints de SDRA [7]. Cependant, des études contrôlées randomisées ont montré que par rapport à la LTV, l'APRV améliore l'oxygénation de manière plus significative et augmente également la pression moyenne des voies respiratoires [8]. Par conséquent, certains chercheurs pensent que l'APRV peut augmenter la pression intrathoracique, la résistance circulatoire pulmonaire et le risque de dysfonctionnement cardiaque droit, mais cette spéculation n'est pas étayée par des preuves de recherche clinique. De plus, les résultats des expérimentations animales suggèrent que l'APRV améliore l'oxygénation, favorise le recrutement pulmonaire et améliore l'hétérogénéité des lésions pulmonaires dans le SDRA, sans provoquer d'hyperventilation pulmonaire, ce qui suggère que l'APRV pourrait ne pas augmenter la résistance circulatoire pulmonaire. De plus, l'APRV peut améliorer la fonction ventriculaire droite en corrigeant l'hypoxie et l'hypercapnie, en favorisant le recrutement pulmonaire et en réduisant la résistance de la circulation pulmonaire. Par conséquent, l'impact de l'APRV sur la fonction ventriculaire droite n'est toujours pas clair, et il est très important de clarifier cet effet pour savoir si l'APRV peut être utilisé en toute sécurité et popularisé en clinique. Par conséquent, notre groupe de recherche a mené une étude observationnelle prospective, "L'effet de l'APRV sur la fonction ventriculaire droite évalué par échocardiographie transthoracique, [2022] Lun Lun Zi (0075)". Les résultats de l'étude ont suggéré que l'APRV améliorait la perfusion pulmonaire chez les patients atteints de SDRA tout en améliorant efficacement l'oxygénation et en favorisant le recrutement pulmonaire. L'incidence de RVD n'a pas augmenté et il n'y a pas eu de détérioration hémodynamique chez les patients atteints de SDRA. APRV est sûr et efficace pour les patients atteints de SDRA. Cependant, les résultats d'une étude observationnelle prospective à un seul bras avec un petit échantillon ne peuvent pas fournir de preuves solides pour la pratique clinique. Dans les études précédentes, toute la fonction ventriculaire droite était évaluée par échocardiographie transthoracique. En raison de la limitation de la fenêtre sonore de l'échocardiographie transthoracique, la fonction ventriculaire droite de certains patients SDRA n'a pas pu être évaluée. Par conséquent, cette étude a l'intention d'utiliser l'échocardiographie transœsophagienne ou l'échocardiographie transthoracique pour évaluer pleinement la fonction ventriculaire droite de tous les patients inscrits autant que possible, et de mener une étude contrôlée randomisée monocentrique pour comparer davantage les effets de l'APRV et du LTV sur le ventricule droit. fonction chez les patients atteints de SDRA, de résistance circulatoire pulmonaire (PVR), de couplage ventriculaire-artère pulmonaire droite (couplage RV-PA) et de résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Existe-t-il des effets différents sur l'hémodynamique et la mortalité ? On espère que les résultats de cette étude fourniront plus de preuves à l'appui de l'application clinique de l'APRV et bénéficieront à davantage de patients atteints de SDRA.
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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Hubei
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Wuhan, Hubei, Chine, 430000
- Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
- Adulte
- Adulte plus âgé
Accepte les volontaires sains
La description
Critère d'intégration:
- 1. Patients répondant aux critères diagnostiques de l'ARDS de Berlin 2012 et pratiquant une ventilation mécanique invasive 2, PEP≥5cmH2O, index d'oxygénation ≤200mmHg 3. L'intubation trachéale et la ventilation mécanique ont été réalisées pendant moins de 48h au moment de l'inclusion 4. Âge ≥18 ans et ≤80 ans
Critère d'exclusion:
- 1.pression abdominale≥20mmHg 2.IMC≥35kg/m2 ; 3. femmes enceintes et allaitantes 4. durée prévue de la ventilation mécanique invasive < 72 heures 5. maladies neuromusculaires connues pour nécessiter une ventilation mécanique prolongée 6. maladie pulmonaire obstructive chronique sévère, asthme sévère, maladie pulmonaire interstitielle 7. hypertension intracrânienne, 8. bulles pulmonaires ou pneumothorax, emphysème sous-cutané ou emphysème médiastinal, 9. oxygénation par membrane extracorporelle ou ventilation en décubitus ventral à l'admission aux soins intensifs 10. choc non corrigé de divers types et choc réfractaire 11. embolie pulmonaire 12. dysfonctionnement cardiaque sévère (New York Heart Association classe III ou IV). Syndrome coronarien aigu ou tachyarythmie ventriculaire soutenue), hypertrophie du cœur droit due à des maladies cardio-pulmonaires chroniques, à un choc cardiogénique ou après une chirurgie cardiaque majeure
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Seul
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: Groupe APRV
Dans le groupe APRV, les paramètres du ventilateur ont été définis conformément au protocole de l'étude, P élevé : le volume courant (VT) a été défini à 6 ml/kg de poids corporel idéal et la pression de plateau (Pplat) a été mesurée.
Phigh initial a été fixé à Pplat, généralement 20-32 cmH2O.
Le débit APRV en fin d'expiration a été fixé à 75 % du débit expiratoire de pointe.
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les paramètres du ventilateur ont été définis conformément au protocole de l'étude, P élevé : le volume courant (VT) a été défini à 6 ml/kg de poids corporel idéal et la pression de plateau (Pplat) a été mesurée.
Phigh initial a été fixé à Pplat, généralement 20-32 cmH2O.
Le débit APRV en fin d'expiration a été fixé à 75 % du débit expiratoire de pointe.
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Comparateur placebo: LTV groupe
La méthode ARDSnet a été utilisée pour la ventilation mécanique du groupe LTV, et le volume courant a été réglé selon 4-8ml/kg, de sorte que le Pplat était <30cmH2O
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La méthode ARDSnet a été utilisée pour la ventilation mécanique LTV, et le volume courant a été réglé selon 4-8 ml/kg, de sorte que le Pplat était
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Incidence du dysfonctionnement du cœur droit chez les patients atteints de SDRA avec ventilation mécanique APRV ou LTV pour 24h
Délai: au moment de 24 heures après l'inclusion
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Incidence du dysfonctionnement du cœur droit chez les patients atteints de SDRA avec une ventilation mécanique APRV ou LTV pour 24h.Les résultats en borne sur l'une des mesures ultrasoniques suivantes peuvent être considérées comme une dysfonction ventriculaire droite (Tapse) <17 mm, Tricuspid annulaire annulaire Velocity systolic Changement de surface fractionnaire (FAC) <35%, rapport de la zone diastolique ventriculaire droite à la zone de diastolique endolori de ventriculaire gauche (RVEDA / LVEDA)> 0,6, ou rapport ventriculaire droit du diamètre du diastolique ventriculaire gauche (rapport RV / LV)> 1.
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au moment de 24 heures après l'inclusion
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Mortalité à 28 jours
Délai: Jour 28 après l'entrée à l'étude
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Mortalité à 28 jours après l'entrée dans l'étude
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Jour 28 après l'entrée à l'étude
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Incidence de la dysfonction cardiaque droite chez les patients atteints de SDRA sous ventilation mécanique APRV ou LTV pendant 48 h
Délai: au moment de 48 heures après l'inclusion
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Incidence de la dysfonction cardiaque droite chez les patients atteints de SDRA avec ventilation mécanique APRV ou LTV pendant 24 h. Des résultats anormaux sur l'une des mesures échographiques suivantes peuvent être considérés comme une dysfonction ventriculaire droite, y compris : diamètre télédiastolique ventriculaire droit/diamètre télédiastolique ventriculaire gauche ( RVEDD/LVEDD) > 1,0, changement de zone fractionnaire ventriculaire droite (FAC) < 35 %, excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) < 17 mm, vitesse S systolique de l'anneau tricuspide < 9,5 cm/s par TDI
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au moment de 48 heures après l'inclusion
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Incidence de la dysfonction cardiaque droite chez les patients atteints de SDRA sous ventilation mécanique APRV ou LTV pendant 72 h
Délai: au moment de 72 heures après l'inclusion
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Incidence de la dysfonction cardiaque droite chez les patients atteints de SDRA avec ventilation mécanique APRV ou LTV pendant 24 h. Des résultats anormaux sur l'une des mesures échographiques suivantes peuvent être considérés comme une dysfonction ventriculaire droite, y compris : diamètre télédiastolique ventriculaire droit/diamètre télédiastolique ventriculaire gauche ( RVEDD/LVEDD) > 1,0, changement de zone fractionnaire ventriculaire droite (FAC) < 35 %, excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) < 17 mm, vitesse S systolique de l'anneau tricuspide < 9,5 cm/s par TDI
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au moment de 72 heures après l'inclusion
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Valeurs de l'excursion systolique du plan annulaire tricuspide à la 24e heure
Délai: au moment de 24 heures après l'inclusion
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L'excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) a été mesurée par échocardiographie dans la vue apicale à quatre cavités, en utilisant des mesures en mode M, avec la ligne d'échantillonnage alignée sur l'anneau tricuspide.
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au moment de 24 heures après l'inclusion
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Valeurs de l'excursion systolique du plan annulaire tricuspide à la 48e heure
Délai: au moment de 48 heures après l'inclusion
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L'excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) a été mesurée par échocardiographie dans la vue apicale à quatre cavités, en utilisant des mesures en mode M, avec la ligne d'échantillonnage alignée sur l'anneau tricuspide.
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au moment de 48 heures après l'inclusion
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Valeurs de l'excursion systolique du plan annulaire tricuspide à la 72e heure
Délai: au moment de 72 heures après l'inclusion
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L'excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) a été mesurée par échocardiographie dans la vue apicale à quatre cavités, en utilisant des mesures en mode M, avec la ligne d'échantillonnage alignée sur l'anneau tricuspide.
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au moment de 72 heures après l'inclusion
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Valeurs du diamètre télédiastolique ventriculaire droit/diamètre télédiastolique ventriculaire gauche (RVEDD/LVEDD) à la 24e heure
Délai: au moment de 24 heures après l'inclusion
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Le diamètre transversal maximal de la voie d'entrée ventriculaire droite/gauche près du 1/3 basal a été mesuré dans la vue apicale à quatre cavités
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au moment de 24 heures après l'inclusion
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Valeurs du diamètre télédiastolique ventriculaire droit/diamètre télédiastolique ventriculaire gauche (RVEDD/LVEDD) à la 48e heure
Délai: au moment de 48 heures après l'inclusion
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Le diamètre transversal maximal de la voie d'entrée ventriculaire droite/gauche près du 1/3 basal a été mesuré dans la vue apicale à quatre cavités
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au moment de 48 heures après l'inclusion
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Valeurs du diamètre télédiastolique ventriculaire droit/diamètre télédiastolique ventriculaire gauche (RVEDD/LVEDD) à la 72e heure
Délai: au moment de 72 heures après l'inclusion
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Le diamètre transversal maximal de la voie d'entrée ventriculaire droite/gauche près du 1/3 basal a été mesuré dans la vue apicale à quatre cavités
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au moment de 72 heures après l'inclusion
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Valeurs du changement de surface fractionnaire ventriculaire droit (RVFAC) à la 24e heure
Délai: au moment de 24 heures après l'inclusion
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RVFAC = (zone télédiastolique - zone télésystolique)/zone télédiastolique × 100 %. Le ventricule droit est représenté sur la vue cardiaque apicale à quatre cavités.
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au moment de 24 heures après l'inclusion
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Valeurs du changement de surface fractionnaire ventriculaire droit (RVFAC) à la 48e heure
Délai: au moment de 48 heures après l'inclusion
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RVFAC = (zone télédiastolique - zone télésystolique)/zone télédiastolique × 100 %. Le ventricule droit est représenté sur la vue cardiaque apicale à quatre cavités.
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au moment de 48 heures après l'inclusion
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Valeurs du changement de surface fractionnaire ventriculaire droit (RVFAC) à la 72e heure
Délai: au moment de 72 heures après l'inclusion
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RVFAC = (zone télédiastolique - zone télésystolique)/zone télédiastolique × 100 %. Le ventricule droit est représenté sur la vue cardiaque apicale à quatre cavités.
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au moment de 72 heures après l'inclusion
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Valeurs de la vitesse S systolique de l'anneau tricuspide à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Le volume d'échantillonnage Doppler tissulaire est placé au milieu de l'anneau tricuspide ventriculaire droit ou du segment basal de la paroi libre ventriculaire droite pour mesurer la vitesse systolique S'.
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Valeurs des mesures hémodynamiques à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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mesures hémodynamiques comprenant : fréquence cardiaque, pression artérielle moyenne, pression veineuse centrale, dose d'agents vasoactifs accumulée sur 24 heures, équilibre hydrique cumulé sur 24 heures.
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Valeurs des paramètres de mécanique respiratoire à 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Les paramètres de mécanique respiratoire, y compris la pression de pointe, la pression de plateau, la pression motrice, la conformité du système respiratoire et la résistance des voies respiratoires, sont mesurés à l'aide de procédures de routine
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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dans la mortalité hospitalière
Délai: Mortalité hospitalière maximale à 90 jours
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de mortalité hospitalière après l'entrée dans l'étude
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Mortalité hospitalière maximale à 90 jours
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28 jours de jours sans ventilateur
Délai: Jour 28 après l'entrée à l'étude
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28 jours de jours sans ventilateur après l'entrée à l'étude
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Jour 28 après l'entrée à l'étude
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Valeurs de la pression partielle artérielle d'oxygène/fraction d'oxygène inspiré à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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la pression partielle artérielle d'oxygène/fraction d'oxygène inspiré est mesurée à la 24e, 48e et 72e heure après l'inclusion
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Valeurs de la pression partielle artérielle de dioxyde de carbone à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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les pressions partielles artérielles de dioxyde de carbone sont mesurées à la 24ème, 48ème et 72ème heure après inclusion
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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rapport de ventilation à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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VR=[ventilation minute ×PaCO2]/[poids corporel prévu ×100×37,5]
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Ventilation en position ventrale pendant l'hospitalisation
Délai: Jour 28 après l'entrée à l'étude
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Incidence de la ventilation en position ventrale pendant l'hospitalisation après l'entrée dans l'étude
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Jour 28 après l'entrée à l'étude
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réglages du ventilateur à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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réglages du ventilateur, y compris la ventilation minute, la fraction d'oxygène inspiré, le volume courant, la pression positive en fin d'expiration, la fréquence respiratoire, la pression moyenne des voies respiratoires
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Intégrale vitesse-temps de la voie d'éjection ventriculaire gauche à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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L'intégrale vitesse-temps (Vti) de la voie d'éjection du ventricule gauche est mesurée sur la vue apicale du cœur à cinq cavités.
Le volume d'échantillonnage a été placé dans la voie d'éjection ventriculaire gauche, sous la valve aortique, en mode Doppler pulsé avec une largeur de fenêtre de 2 à 4 mm.
L'image intégrale vitesse-temps (VTI) du flux sanguin aortique peut être obtenue en plaçant le volume d'échantillonnage sous l'orifice de la valve aortique, en ajustant la sonde de manière à ce que la direction du flux sanguin soit aussi parallèle que possible à la ligne d'échantillonnage et en sélectionnant le mode pulsé. Mode Doppler (OP)
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Volume systolique à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Volume de course (SV) = 15.VTI × π (D/2) * (D/2), D = diamètre de la voie de sortie ventriculaire gauche (diamètre LVOT)
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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débit cardiaque à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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débit cardiaque(CO)=SV*HR
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Intégrale vitesse-temps de la voie d'éjection du ventricule droit à la 24e, 48e et 72e heure
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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L'intégrale vitesse-temps (Vti) de la voie d'éjection ventriculaire droite est mesurée à la vue de la voie d'éjection ventriculaire droite.
Le volume d'échantillonnage a été placé dans la voie d'éjection du ventricule droit, sous la valve aortique, en mode Doppler pulsé avec une largeur de fenêtre de 2 à 4 mm.
L'image intégrale vitesse-temps (VTI) du flux sanguin aortique peut être obtenue en plaçant le volume d'échantillonnage sous l'orifice de la valve aortique, en ajustant la sonde de manière à ce que la direction du flux sanguin soit aussi parallèle que possible à la ligne d'échantillonnage et en sélectionnant le mode pulsé. Mode Doppler (OP)
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Diamètre annulaire tricuspide
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Les diamètres annulaires tricuspides sont mesurés sur la vue apicale du cœur à quatre cavités
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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La vitesse de la régurgitation tricuspide
Délai: au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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La vitesse de la régurgitation tricuspide est mesurée sur la vue cardiaque apicale à quatre cavités. La ligne d'échantillonnage Doppler CW a été placée à l'orifice de la valve tricuspide.
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au moment de 24 heures (h), 48h et 72h après inclusion
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Durée du séjour à l'hôpital
Délai: Durée maximale d'hospitalisation de 90 jours
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séjour à l'hôpital après l'entrée à l'hôpital
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Durée maximale d'hospitalisation de 90 jours
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Durée du séjour en soins intensifs
Délai: Séjour maximal de 90 jours en soins intensifs
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séjour à l'hôpital après l'entrée aux soins intensifs
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Séjour maximal de 90 jours en soins intensifs
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Incidence de la trachéotomie
Délai: Jour 28 après l'entrée à l'étude
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Incidence de trachéotomie pendant l'hospitalisation après l'entrée dans l'étude
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Jour 28 après l'entrée à l'étude
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Directeur d'études: Xiaojing zou, MD, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
Publications et liens utiles
Publications générales
- Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017 Nov;43(11):1648-1659. doi: 10.1007/s00134-017-4912-z. Epub 2017 Sep 22.
- Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C, Begot E, Repesse X, Legras A, Brun-Buisson C, Vignon P, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):862-870. doi: 10.1007/s00134-015-4141-2. Epub 2015 Dec 9.
- Zhang H, Huang W, Zhang Q, Chen X, Wang X, Liu D; Critical Care Ultrasound Study Group. Prevalence and prognostic value of various types of right ventricular dysfunction in mechanically ventilated septic patients. Ann Intensive Care. 2021 Jul 13;11(1):108. doi: 10.1186/s13613-021-00902-9.
- Boissier F, Katsahian S, Razazi K, Thille AW, Roche-Campo F, Leon R, Vivier E, Brochard L, Vieillard-Baron A, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013 Oct;39(10):1725-33. doi: 10.1007/s00134-013-2941-9. Epub 2013 May 15.
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Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies cardiovasculaires
- Maladies cardiaques
- Maladies des voies respiratoires
- Maladies pulmonaires
- Troubles respiratoires
- Insuffisance cardiaque
- Syndrome de détresse respiratoire
- Thérapeutique
- Gestion des voies respiratoires
- Thérapie respiratoire
- Respiration à pression positive
- Respiration, artificiel
- Pression positive continue des voies respiratoires
Autres numéros d'identification d'étude
- ALRVD2022
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Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
produit fabriqué et exporté des États-Unis.
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