- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT05922631
Effekt av APRV vs. LTV på høyre hjertefunksjon hos ARDS-pasienter: en enkeltsenter randomisert kontrollert studie
Effekt av trykkavlastende luftveisventilasjon vs. lavt tidevannsvolumventilasjon på høyre hjertefunksjon hos pasienter med akutt respiratorisk distresssyndrom: en randomisert kontrollert studie med ett senter
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) er ofte komplisert av høyre ventrikkel dysfunksjon (RVD), og forekomsten kan være så høy som 64 %. Mekanismen inkluderer pulmonal vaskulær dysfunksjon og høyre systolisk dysfunksjon. Pulmonal vaskulær dysfunksjon inkluderer akutt vaskulær betennelse, lungevaskulær ødem, trombose og lungevaskulær remodellering. Alveolær kollaps og overdistensjon kan også føre til økt pulmonal vaskulær motstand, Forhindrer utvikling av akutt cor pulmonale hos pasienter med akutt respirasjonsbesvær. ARDS-pasienter med RVD har dårligere prognose og betydelig økt risiko for død, som er en uavhengig risikofaktor for død hos ARDS-pasienter. Derfor kan implementering av en riktig hjertebeskyttende mekanisk ventilasjonsstrategi redusere forekomsten av RVD.
APRV er en invers mekanisk ventilasjonsmodus med forbigående trykkfrigjøring under kontinuerlig positivt luftveistrykk, som effektivt kan forbedre oksygenering og redusere ventilatorrelatert lungeskade. Imidlertid er effekten på høyre ventrikkelfunksjon fortsatt kontroversiell. Lavt tidevolum (LTV) er en mekanisk ventilasjonsstrategi som er mye brukt hos ARDS-pasienter. Meta-analyseresultater viste at sammenlignet med LTV, forbedret APRV oksygenering mer signifikant, reduserte tiden for mekanisk ventilasjon og hadde til og med en tendens til å forbedre dødeligheten hos ARDS-pasienter. Imidlertid har randomiserte kontrollerte studier vist at sammenlignet med LTV, forbedrer APRV oksygenering mer betydelig og øker også det gjennomsnittlige luftveistrykket. Derfor spekulerer noen forskere at APRV kan øke det intratorakale trykket, pulmonal sirkulasjonsmotstand og risikoen for dysfunksjon i høyre hjerte, men denne spekulasjonen støttes ikke av kliniske forskningsbevis. I tillegg kan APRV forbedre høyre ventrikkelfunksjon ved å korrigere hypoksi og hyperkapni, fremme lungerekruttering og redusere lungesirkulasjonsmotstand. Derfor er det svært viktig å avklare denne effekten for om APRV trygt kan brukes og populariseres i clinic.we tar sikte på å gjennomføre en enkeltsenter randomisert kontrollert studie for ytterligere å sammenligne effekten av APRV og LTV på høyre ventrikkelfunksjon hos pasienter med ARDS, pulmonal sirkulasjonsmotstand (PVR) høyre ventrikkel-pulmonal arteriekobling (RV-PA kobling) og pulmonal vaskulær motstand (PVR).
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) er ofte komplisert av høyre ventrikulær dysfunksjon (RVD), og forekomsten kan være så høy som 64 %. Mekanismen inkluderer pulmonal vaskulær dysfunksjon og høyre systolisk dysfunksjon. Pulmonal vaskulær dysfunksjon inkluderer akutt vaskulær betennelse, lungevaskulær ødem, trombose og lungevaskulær remodellering. Alveolar kollaps og alveolar overdistensjon kan også føre til økt pulmonal vaskulær motstand, Forhindrer utvikling av akutt cor pulmonale hos pasienter med akutt pustebesvær. ARDS-pasienter med RVD har dårligere prognose og betydelig økt risiko for død, som er en uavhengig risikofaktor for død hos ARDS-pasienter [2-4]. Derfor kan implementering av en riktig hjertebeskyttende mekanisk ventilasjonsstrategi redusere forekomsten av RVD.
Mekanisk ventilasjon er hovedbehandlingen for moderat til alvorlig ARDS. Mekanisk ventilasjon fremmer lungerekruttering og reduserer mekanisk kompresjon av lungekar mellom alveoler og alveolarvegger. I tillegg korrigerte mekanisk ventilasjon hypoksemi og hyperkapni, og reduserte derved reaktiv pulmonal vasokonstriksjon. Alt det ovennevnte kan redusere pulmonal sirkulasjonsmotstand og høyre ventrikkel-etterbelastning, og dermed forbedre høyre ventrikkelfunksjon hos pasienter med ARDS. Men hvis hyperventilering oppstår, vil det øke den mekaniske kompresjonen av lungekar på alveolveggen, øke det intratorakale trykket og øke etterbelastningen av høyre hjerte, noe som vil påvirke funksjonen til høyre hjerte negativt. Det finnes en rekke ventilasjonsstrategier for pasienter med ARDS i klinisk praksis, men hvilke mekanisk ventilasjon som har den beskyttende funksjonen til høyre hjerte eller har liten effekt på høyre hjertefunksjon, så langt mangler det relevante forskningsrapporter.
Luftveistrykkfrigjøringsventilasjon (APRV) er en omvendt mekanisk ventilasjonsmodus med forbigående trykkavlastning under kontinuerlig positivt luftveistrykk, som effektivt kan forbedre oksygenering og redusere ventilatorrelatert lungeskade. Imidlertid er dens effekt på høyre ventrikkelfunksjon fortsatt kontroversiell, så dens kliniske anvendelse er ikke populær, og den brukes bare som en av redningsbehandlingene for ARDS-pasienter. Lavt tidevolum (LTV) er en mekanisk ventilasjonsstrategi som er mye brukt hos ARDS-pasienter, men den reduserer ikke dødeligheten ytterligere hos pasienter med moderat til alvorlig ARDS. Metaanalyseresultater viste at sammenlignet med LTV, forbedret APRV oksygenering mer signifikant, reduserte tiden for mekanisk ventilasjon og hadde til og med en tendens til å forbedre dødeligheten til ARDS-pasienter [7]. Imidlertid har randomiserte kontrollerte studier vist at sammenlignet med LTV, forbedrer APRV oksygenering mer signifikant og øker også gjennomsnittlig luftveistrykk [8]. Derfor spekulerer noen forskere at APRV kan øke det intratorakale trykket, pulmonal sirkulasjonsmotstand og risikoen for dysfunksjon i høyre hjerte, men denne spekulasjonen støttes ikke av kliniske forskningsbevis. I tillegg tyder resultatene av dyreforsøk på at APRV forbedrer oksygenering, fremmer lungerekruttering og forbedrer heterogeniteten til lungelesjoner i ARDS, uten å forårsake lungehyperventilering, noe som tyder på at APRV kanskje ikke øker lungesirkulasjonsmotstanden. I tillegg kan APRV forbedre høyre ventrikkelfunksjon ved å korrigere hypoksi og hyperkapni, fremme lungerekruttering og redusere lungesirkulasjonsmotstand. Derfor er virkningen av APRV på høyre ventrikkelfunksjon fortsatt uklar, og det er svært viktig å avklare denne effekten for om APRV trygt kan brukes og populariseres i klinikken. Derfor gjennomførte vår forskningsgruppe en prospektiv observasjonsstudie, "Effekten av APRV på høyre ventrikkelfunksjon evaluert av Transthoracic Echocardiography, [2022] Lun Lun Zi (0075)". Studieresultatene antydet at APRV forbedret lungeperfusjon hos ARDS-pasienter samtidig som den effektivt forbedret oksygenering og fremmet lungerekruttering. Forekomsten av RVD var ikke økt, og det var ingen hemodynamisk forverring hos ARDS-pasienter. APRV er trygt og effektivt for pasienter med ARDS. Resultatene fra en enarms prospektiv observasjonsstudie med liten utvalgsstørrelse kan imidlertid ikke gi sterke bevis for klinisk praksis. I de tidligere studiene ble all funksjon av høyre ventrikkel vurdert ved transthorax ekkokardiografi. På grunn av begrensningen av lydvinduet ved transthorax ekkokardiografi, kunne ikke høyre ventrikkelfunksjonen til noen ARDS-pasienter evalueres. Derfor har denne studien til hensikt å bruke transesophageal ekkokardiografi eller transthorax ekkokardiografi for å fullt ut evaluere den høyre ventrikkelfunksjonen til alle påmeldte pasienter så mye som mulig, og å gjennomføre en enkeltsenter randomisert kontrollert studie for ytterligere å sammenligne effekten av APRV og LTV på høyre ventrikkel. funksjon hos pasienter med ARDS, pulmonal sirkulasjonsmotstand (PVR), høyre ventrikkel-pulmonal arteriekobling (RV-PA kobling) og pulmonal vaskulær motstand (PVR). Om det er ulike effekter på hemodynamikk og dødelighet. Det er håp om at resultatene av denne studien vil gi mer bevisstøtte for den kliniske anvendelsen av APRV og være til nytte for flere ARDS-pasienter.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
Hubei
-
Wuhan, Hubei, Kina, 430000
- Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Voksen
- Eldre voksen
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- 1. Pasienter som oppfyller 2012 Berlin ARDS diagnostiske kriterier og utfører invasiv mekanisk ventilasjon 2, PEEP≥5cmH2O, oksygeneringsindeks ≤200mmHg 3. Trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon ble utført i mindre enn 48 timer ved inklusjonstidspunktet 4. Alder ≥18 år og ≤80 år
Ekskluderingskriterier:
- 1. abdominalt trykk≥20mmHg 2.BMI≥35kg/m2; 3. gravide og ammende kvinner 4.forventet varighet av invasiv mekanisk ventilasjon < 72 timer 5. nevromuskulære sykdommer som er kjent for å kreve langvarig mekanisk ventilasjon 6.alvorlig kronisk obstruktiv lungesykdom, alvorlig astma, interstitiell lungesykdom 7.intrakraniell hypertensjon, 8. eller pneumothorax, subkutant emfysem eller mediastinalt emfysem, 9. ekstrakorporeal membranoksygenering eller ventilasjon i liggende stilling ved innleggelse på intensivavdelingen 10. ukorrigert sjokk av ulike typer og refraktært sjokk 11. lungeemboli 12. alvorlig hjertedysfunksjon III (New York Heart Association klasse III) eller IV). Akutt koronarsyndrom eller vedvarende ventrikulær takyarytmi), høyre hjerteforstørrelse på grunn av kroniske hjerte-lungesykdommer, kardiogent sjokk eller etter større hjertekirurgi 13.dårlig hjertelydvindu, ute av stand til å få hjerteultralydbilder 14.no informert samtykke ble signert
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Enkelt
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: APRV gruppe
I APRV-gruppen ble ventilatorparametere satt i henhold til studieprotokollen, P høy: Tidalvolum (VT) ble satt til 6 ml/kg ideell kroppsvekt, og platåtrykket (Pplat) ble målt.
Initial Phigh ble satt til Pplat, vanligvis 20-32 cmH2O.
APRV-endekspiratorisk strømningshastighet ble satt til 75 % av maksimal ekspiratorisk strømningshastighet.
|
Ventilatorparametere ble satt i henhold til studieprotokollen, P høy: Tidalvolum (VT) ble satt til 6 ml/kg ideell kroppsvekt, og platåtrykket (Pplat) ble målt.
Initial Phigh ble satt til Pplat, vanligvis 20-32 cmH2O.
APRV-endekspiratorisk strømningshastighet ble satt til 75 % av maksimal ekspiratorisk strømningshastighet.
|
|
Placebo komparator: LTV gruppe
ARDSnet-metoden ble brukt for LTV gruppe mekanisk ventilasjon, og tidalvolumet ble satt til 4-8ml/kg, slik at Pplat var <30cmH2O
|
ARDSnet-metoden ble brukt for LTV mekanisk ventilasjon, og tidalvolumet ble satt til 4-8ml/kg, slik at Pplat ble
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Forekomst av dysfunksjon i høyre hjerte hos ARDS -pasienter med APRV eller LTV mekanisk ventilasjon i 24 timer
Tidsramme: På 24 timer etter inkludering
|
Forekomst av dysfunksjon i høyre hjerte hos ARDS -pasienter med APRV eller LTV mekanisk ventilasjon for 24H.ABNormale funn på et av følgende ultralydtiltak kan betraktes som dysfunksjon Ventrikulær fraksjonelt område endring (FAC) <35%, forholdet mellom høyre ventrikulær end-diastolisk område og venstre ventrikulær end-diastolisk område (RVEDA/LVEDA)> 0,6, eller høyre ventrikulær til venstre ventrikulær end-diastolisk diameterforhold (RV/LV-forhold)> 1.
|
På 24 timer etter inkludering
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
28 dagers dødelighet
Tidsramme: Dag 28 etter studiestart
|
28-dagers dødelighet etter studiestart
|
Dag 28 etter studiestart
|
|
Forekomst av høyre hjertedysfunksjon hos ARDS-pasienter med APRV eller LTV mekanisk ventilasjon i 48 timer
Tidsramme: på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
Forekomst av høyre hjertedysfunksjon hos ARDS-pasienter med APRV eller LTV mekanisk ventilasjon i 24 timer. Unormale funn på noen av følgende ultralydmål kan betraktes som høyre ventrikkel dysfunksjon, inkludert: høyre ventrikkel ende-diastolisk diameter/venstre ventrikkel ende-diastolisk diameter( RVEDD/LVEDD)>1,0, høyre ventrikkel fraksjonsarealendring(FAC)<35 %, trikuspidal ringplan systolisk ekskursjon(TAPSE)<17 mm, systolisk S'hastighet for trikuspidal ring <9,5 cm/s ved TDI
|
på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
|
Forekomst av høyre hjertedysfunksjon hos ARDS-pasienter med APRV eller LTV mekanisk ventilasjon i 72 timer
Tidsramme: på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
Forekomst av høyre hjertedysfunksjon hos ARDS-pasienter med APRV eller LTV mekanisk ventilasjon i 24 timer. Unormale funn på noen av følgende ultralydmål kan betraktes som høyre ventrikkel dysfunksjon, inkludert: høyre ventrikkel ende-diastolisk diameter/venstre ventrikkel ende-diastolisk diameter( RVEDD/LVEDD)>1,0, høyre ventrikkel fraksjonsarealendring(FAC)<35 %, trikuspidal ringplan systolisk ekskursjon(TAPSE)<17 mm, systolisk S'hastighet for trikuspidal ring <9,5 cm/s ved TDI
|
på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier av trikuspidal ringformet plan systolisk ekskursjon ved 24. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer etter inkludering
|
Tricuspid ringformet plan systolisk ekskursjon (TAPSE) ble målt ved ekkokardiografi i den apikale firekammervisningen, ved bruk av M-modusmålinger, med prøvetakingslinjen på linje med trikuspidalannulus.
|
på tidspunktet 24 timer etter inkludering
|
|
Verdier av trikuspidal ringformet plan systolisk ekskursjon ved 48. time
Tidsramme: på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
Tricuspid ringformet plan systolisk ekskursjon (TAPSE) ble målt ved ekkokardiografi i den apikale firekammervisningen, ved bruk av M-modusmålinger, med prøvetakingslinjen på linje med trikuspidalannulus.
|
på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
|
Verdier av trikuspidal ringformet plan systolisk ekskursjon ved 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
Tricuspid ringformet plan systolisk ekskursjon (TAPSE) ble målt ved ekkokardiografi i den apikale firekammervisningen, ved bruk av M-modusmålinger, med prøvetakingslinjen på linje med trikuspidalannulus.
|
på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier for høyre ventrikkel endediastolisk diameter/venstre ventrikkel endediastolisk diameter (RVEDD/LVEDD) ved 24. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer etter inkludering
|
Den maksimale tverrdiameteren til høyre/venstre ventrikulære innstrømningskanal nær basal 1/3 ble målt i den apikale firekammervisningen
|
på tidspunktet 24 timer etter inkludering
|
|
Verdier av høyre ventrikkel endediastolisk diameter/venstre ventrikkel endediastolisk diameter (RVEDD/LVEDD) ved 48. time
Tidsramme: på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
Den maksimale tverrdiameteren til høyre/venstre ventrikulære innstrømningskanal nær basal 1/3 ble målt i den apikale firekammervisningen
|
på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
|
Verdier for høyre ventrikkel endediastolisk diameter/venstre ventrikkel endediastolisk diameter (RVEDD/LVEDD) ved 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
Den maksimale tverrdiameteren til høyre/venstre ventrikulære innstrømningskanal nær basal 1/3 ble målt i den apikale firekammervisningen
|
på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier av høyre ventrikkel fraksjonert områdeendring (RVFAC) ved 24. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer etter inkludering
|
RVFAC = (end-diastolisk område - ende-systolisk område)/end-diastolisk område ×100%. Høyre ventrikkel er vist i den apikale fire-kammer hjertevisningen.
|
på tidspunktet 24 timer etter inkludering
|
|
Verdier av høyre ventrikkel fraksjonert områdeendring (RVFAC) ved 48. time
Tidsramme: på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
RVFAC = (end-diastolisk område - ende-systolisk område)/end-diastolisk område ×100%. Høyre ventrikkel er vist i den apikale fire-kammer hjertevisningen.
|
på tidspunktet 48 timer etter inkludering
|
|
Verdier av høyre ventrikkel fraksjonert områdeendring (RVFAC) ved 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
RVFAC = (end-diastolisk område - ende-systolisk område)/end-diastolisk område ×100%. Høyre ventrikkel er vist i den apikale fire-kammer hjertevisningen.
|
på tidspunktet 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier for systolisk S'velocity av tricuspid annulus etter 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Vevsdopplerprøvevolum plasseres i midten av høyre ventrikkeltrikuspidalring eller basalsegment av høyre ventrikkelfri vegg for å måle systolisk hastighet S'.
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier for hemodynamiske mål ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
hemodynamiske mål inkludert: hjertefrekvens, gjennomsnittlig arterielt trykk, sentralt venetrykk, Dose av vasoaktive midler akkumulert over 24 timer, kumulativ væskebalanse over 24 timer.
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier av respirasjonsmekaniske parametere ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Respirasjonsmekaniske parametere inkludert topptrykk, platåtrykk, kjøretrykk, respirasjonssystemets samsvar og luftveismotstand måles ved å bruke rutineprosedyrer
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
i sykehusdødelighet
Tidsramme: Maksimal 90-dagers dødelighet på sykehus
|
i sykehusdødelighet etter studiestart
|
Maksimal 90-dagers dødelighet på sykehus
|
|
28 dager med respiratorfrie dager
Tidsramme: Dag 28 etter studiestart
|
28 dager med respiratorfrie dager etter studiestart
|
Dag 28 etter studiestart
|
|
Verdier av arterielt partialtrykk av oksygen/fraksjon av inspirert oksygen ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
arterielt partialtrykk av oksygen/fraksjon av inspirert oksygen måles ved 24., 48. og 72. time etter inkludering
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Verdier for arterielt partialtrykk av karbondioksid ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
arterielt partialtrykk av karbondioksid måles ved 24., 48. og 72. time etter inkludering
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
ventilasjonsforhold ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
VR=[minutt ventilasjon ×PaCO2]/[anslått kroppsvekt ×100×37,5]
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Forekomst utsatt stillingsventilasjon under sykehusinnleggelse
Tidsramme: Dag 28 etter studiestart
|
Forekomst av ventilasjon i liggende stilling under sykehusinnleggelse etter studiestart
|
Dag 28 etter studiestart
|
|
ventilatorinnstillinger ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
ventilatorinnstillinger inkludert minuttventilasjon, brøkdel av inspirert oksygen, tidalvolum, positivt endeekspirasjonstrykk, respirasjonsfrekvens, gjennomsnittlig luftveistrykk
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Hastighet-tid-integral av venstre ventrikkels utstrømningskanal ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Hastighet-tid-integral (Vti) av venstre ventrikkels utstrømningskanal måles ved den apikale femkammerhjertevisningen.
Prøvetakingsvolumet ble plassert i venstre ventrikkelutstrømningskanal, under aortaklaffen, i pulsert doppler-modus med en vindusbredde på 2-4 mm.
Hastighetstidsintegral-bildet (VTI) av aorta-blodstrøm kan oppnås ved å plassere prøvetakingsvolumet under aortaklaffåpningen, justere sonden slik at retningen på blodstrømmen er så parallell som mulig med prøvetakingslinjen, og velge den pulsede Doppler-modus (PW)
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Slagvolum ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Slagvolum(SV)=15.VTI×π(D/2)*(D/2), D=Venstre ventrikkelutstrømningskanaldiameter(LVOT-diameter)
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
hjertevolum ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
hjerteminutt(CO)=SV*HR
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Hastighet-tid-integral av høyre ventrikulær utstrømningskanal ved 24., 48. og 72. time
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Hastighet-tid-integral(Vti) av høyre ventrikkelutløpskanal måles ved synet av høyre ventrikkelutstrømningskanal.
Prøvevolumet ble plassert i den høyre ventrikulære utstrømningskanalen, under aortaklaffen, i pulsert Doppler-modus med en vindusbredde på 2-4 mm.
Hastighetstidsintegral-bildet (VTI) av aorta-blodstrøm kan oppnås ved å plassere prøvetakingsvolumet under aortaklaffåpningen, justere sonden slik at retningen på blodstrømmen er så parallell som mulig med prøvetakingslinjen, og velge den pulsede Doppler-modus (PW)
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Trikuspidal ringformet diameter
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Trikuspidal ringformede diametere måles ved den apikale firekammerhjertevisningen
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Hastigheten til trikuspidal regurgitasjon
Tidsramme: på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
Hastigheten til trikuspidal regurgitasjon måles ved den apikale firekammerhjertevisningen. CW Doppler-prøveslangen ble plassert ved trikuspidalventilåpningen.
|
på tidspunktet 24 timer (t), 48 timer og 72 timer etter inkludering
|
|
Lengde på sykehusopphold
Tidsramme: Maksimalt 90 dagers sykehusopphold
|
sykehusopphold etter sykehusinnleggelse
|
Maksimalt 90 dagers sykehusopphold
|
|
Lengde på intensivavdelingen
Tidsramme: Maksimalt 90 dagers intensivopphold
|
sykehusopphold etter ICU-innleggelse
|
Maksimalt 90 dagers intensivopphold
|
|
Forekomst av trakeotomi
Tidsramme: Dag 28 etter studiestart
|
Forekomst av trakeotomi under innleggelse etter studiestart
|
Dag 28 etter studiestart
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Studieleder: Xiaojing zou, MD, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017 Nov;43(11):1648-1659. doi: 10.1007/s00134-017-4912-z. Epub 2017 Sep 22.
- Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C, Begot E, Repesse X, Legras A, Brun-Buisson C, Vignon P, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):862-870. doi: 10.1007/s00134-015-4141-2. Epub 2015 Dec 9.
- Zhang H, Huang W, Zhang Q, Chen X, Wang X, Liu D; Critical Care Ultrasound Study Group. Prevalence and prognostic value of various types of right ventricular dysfunction in mechanically ventilated septic patients. Ann Intensive Care. 2021 Jul 13;11(1):108. doi: 10.1186/s13613-021-00902-9.
- Boissier F, Katsahian S, Razazi K, Thille AW, Roche-Campo F, Leon R, Vivier E, Brochard L, Vieillard-Baron A, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013 Oct;39(10):1725-33. doi: 10.1007/s00134-013-2941-9. Epub 2013 May 15.
- Dong D, Zong Y, Li Z, Wang Y, Jing C. Mortality of right ventricular dysfunction in patients with acute respiratory distress syndrome subjected to lung protective ventilation: A systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2021 Sep-Oct;50(5):730-735. doi: 10.1016/j.hrtlng.2021.04.011. Epub 2021 Jun 9.
- Sipmann FS, Santos A, Tusman G. Heart-lung interactions in acute respiratory distress syndrome: pathophysiology, detection and management strategies. Ann Transl Med. 2018 Jan;6(2):27. doi: 10.21037/atm.2017.12.07.
- Cheng J, Ma A, Dong M, Zhou Y, Wang B, Xue Y, Wang P, Yang J, Kang Y. Does airway pressure release ventilation offer new hope for treating acute respiratory distress syndrome? J Intensive Med. 2022 Mar 28;2(4):241-248. doi: 10.1016/j.jointm.2022.02.003. eCollection 2022 Oct.
- Sun X, Liu Y, Li N, You D, Zhao Y. The safety and efficacy of airway pressure release ventilation in acute respiratory distress syndrome patients: A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020 Jan;99(1):e18586. doi: 10.1097/MD.0000000000018586.
- Andrews P, Shiber J, Madden M, Nieman GF, Camporota L, Habashi NM. Myths and Misconceptions of Airway Pressure Release Ventilation: Getting Past the Noise and on to the Signal. Front Physiol. 2022 Jul 25;13:928562. doi: 10.3389/fphys.2022.928562. eCollection 2022.
- Robinson B, Ebeid M. A simple echocardiographic method to estimate pulmonary vascular resistance. Am J Cardiol. 2014 Jan 15;113(2):412. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.11.001. Epub 2013 Nov 7. No abstract available.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Antatt)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- ALRVD2022
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
produkt produsert i og eksportert fra USA
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .