- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT05922631
Effekt av APRV vs. LTV på höger hjärtfunktion hos ARDS-patienter: en randomiserad kontrollerad studie med ett centrum
Effekt av luftvägstryckavlastningsventilation vs. låg tidalvolymventilation på höger hjärtfunktion hos patienter med akut andnödsyndrom: en randomiserad kontrollstudie med ett centrum
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) kompliceras ofta av högerkammardysfunktion (RVD), och incidensen kan vara så hög som 64 %. Mekanismen inkluderar pulmonell vaskulär dysfunktion och höger hjärta systolisk dysfunktion. Pulmonell vaskulär dysfunktion inkluderar akut vaskulär inflammation, pulmonellt vaskulärt ödem, trombos och pulmonell vaskulär ombyggnad. Alveolär kollaps och överutvidgning kan också leda till ökat pulmonellt vaskulärt motstånd, Förhindrar utvecklingen av akut cor pulmonale hos patienter med akut andnöd. ARDS-patienter med RVD har en sämre prognos och en signifikant ökad risk för död, vilket är en oberoende riskfaktor för dödsfall hos ARDS-patienter. Därför kan implementering av en rätt hjärtskyddande mekanisk ventilationsstrategi minska förekomsten av RVD.
APRV är ett omvänt mekaniskt ventilationsläge med transient tryckavlastning under kontinuerligt positivt luftvägstryck, vilket effektivt kan förbättra syresättningen och minska ventilatorrelaterade lungskador. Emellertid är dess effekt på höger ventrikulär funktion fortfarande kontroversiell. Låg tidalvolym (LTV) är en mekanisk ventilationsstrategi som ofta används hos ARDS-patienter. Metaanalysresultat visade att jämfört med LTV förbättrade APRV syresättningen mer signifikant, minskade tiden för mekanisk ventilation och hade till och med en tendens att förbättra dödligheten hos ARDS-patienter. Randomiserade kontrollerade studier har dock visat att jämfört med LTV förbättrar APRV syresättningen mer signifikant och ökar också medelluftvägstrycket. Därför spekulerar vissa forskare att APRV kan öka det intratorakala trycket, lungcirkulationsmotståndet och risken för höger hjärtdysfunktion, men denna spekulation stöds inte av kliniska forskningsbevis. Dessutom kan APRV förbättra höger ventrikulär funktion genom att korrigera hypoxi och hyperkapni, främja lungrekrytering och minska lungcirkulationsmotståndet. Därför är det mycket viktigt att klargöra denna effekt för om APRV säkert kan användas och populariseras i clinic.we syftar till att genomföra en randomiserad kontrollerad studie med ett centrum för att ytterligare jämföra effekterna av APRV och LTV på högerkammarfunktion hos patienter med ARDS, pulmonellt cirkulationsmotstånd (PVR), högerkammar-pulmonell artärkoppling (RV-PA-koppling) och pulmonell kärl motstånd (PVR).
Studieöversikt
Status
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) kompliceras ofta av högerkammardysfunktion (RVD), och incidensen kan vara så hög som 64 %. Mekanismen inkluderar pulmonell vaskulär dysfunktion och höger hjärta systolisk dysfunktion. Pulmonell vaskulär dysfunktion inkluderar akut vaskulär inflammation, pulmonellt vaskulärt ödem, trombos och pulmonell vaskulär ombyggnad. Alveolär kollaps och alveolär överdistension kan också leda till ökat pulmonellt vaskulärt motstånd, Förhindrar utvecklingen av akut cor pulmonale hos patienter med akut andnöd. ARDS-patienter med RVD har en sämre prognos och en signifikant ökad risk för död, vilket är en oberoende riskfaktor för död hos ARDS-patienter [2-4]. Därför kan implementering av en rätt hjärtskyddande mekanisk ventilationsstrategi minska förekomsten av RVD.
Mekanisk ventilation är den huvudsakliga behandlingen för måttlig till svår ARDS. Mekanisk ventilation främjar lungrekrytering och minskar mekanisk kompression av lungkärl mellan alveoler och alveolväggar. Dessutom korrigerade mekanisk ventilation hypoxemi och hyperkapni, vilket minskade reaktiv pulmonell vasokonstriktion. Allt ovanstående kan minska pulmonell cirkulationsmotstånd och högerkammarefterbelastning, och därigenom förbättra högerkammarfunktionen hos patienter med ARDS. Men om hyperventilering inträffar kommer det att öka den mekaniska kompressionen av lungkärlen på alveolväggen, öka det intratorakala trycket och öka efterbelastningen av det högra hjärtat, vilket kommer att påverka det högra hjärtats funktion negativt. Det finns en mängd olika ventilationsstrategier för patienter med ARDS i klinisk praxis, men vilka mekanisk ventilation har den skyddande funktionen av höger hjärta eller har liten effekt på höger hjärtfunktion, än så länge saknas relevanta forskningsrapporter.
Airway Pressure Release Ventilation (APRV) är ett omvänt mekaniskt ventilationsläge med transient tryckavlastning under kontinuerligt positivt luftvägstryck, vilket effektivt kan förbättra syresättningen och minska ventilatorrelaterade lungskador. Emellertid är dess effekt på högerkammarfunktionen fortfarande kontroversiell, så dess kliniska tillämpning är inte populär, och den används endast som en av räddningsbehandlingarna för ARDS-patienter. Låg tidalvolym (LTV) är en mekanisk ventilationsstrategi som ofta används hos ARDS-patienter, men den minskar inte ytterligare dödligheten hos patienter med måttlig till svår ARDS. Metaanalysresultat visade att jämfört med LTV förbättrade APRV syresättningen mer signifikant, minskade tiden för mekanisk ventilation och hade till och med en tendens att förbättra dödligheten hos ARDS-patienter [7]. Randomiserade kontrollerade studier har dock visat att jämfört med LTV förbättrar APRV syresättningen mer signifikant och ökar även medeltrycket i luftvägarna [8]. Därför spekulerar vissa forskare att APRV kan öka det intratorakala trycket, lungcirkulationsmotståndet och risken för höger hjärtdysfunktion, men denna spekulation stöds inte av kliniska forskningsbevis. Dessutom tyder resultaten av djurexperiment på att APRV förbättrar syresättning, främjar lungrekrytering och förbättrar heterogeniteten av lungskador i ARDS, utan att orsaka hyperventilering i lungorna, vilket tyder på att APRV kanske inte ökar lungcirkulationsmotståndet. Dessutom kan APRV förbättra höger ventrikulär funktion genom att korrigera hypoxi och hyperkapni, främja lungrekrytering och minska lungcirkulationsmotståndet. Därför är effekten av APRV på högerkammarfunktionen fortfarande oklar, och det är mycket viktigt att klargöra denna effekt för huruvida APRV säkert kan användas och populariseras på kliniken. Därför genomförde vår forskargrupp en prospektiv observationsstudie, "Effekten av APRV på höger ventrikulär funktion utvärderad av Transthoracic Echocardiography, [2022] Lun Lun Zi (0075)". Studieresultaten antydde att APRV förbättrade lungperfusion hos ARDS-patienter samtidigt som den effektivt förbättrade syresättningen och främjade lungrekrytering. Incidensen av RVD ökade inte och det fanns ingen hemodynamisk försämring hos ARDS-patienter. APRV är säkert och effektivt för patienter med ARDS. Resultaten av en enarmad prospektiv observationsstudie med en liten urvalsstorlek kan dock inte ge starka bevis för klinisk praxis. I de tidigare studierna utvärderades all högerkammarfunktion genom transthorax ekokardiografi. På grund av begränsningen av ljudfönstret för transthorax ekokardiografi kunde den högra kammarfunktionen hos vissa ARDS-patienter inte utvärderas. Därför avser denna studie att använda transesofageal ekokardiografi eller transtorakal ekokardiografi för att fullt ut utvärdera den högra ventrikulära funktionen hos alla inskrivna patienter så mycket som möjligt, och att genomföra en randomiserad kontrollerad ettcenterstudie för att ytterligare jämföra effekterna av APRV och LTV på höger ventrikel. funktion hos patienter med ARDS, pulmonellt cirkulationsmotstånd (PVR), högerkammar-pulmonell artärkoppling (RV-PA-koppling) och pulmonellt vaskulärt motstånd (PVR). Om det finns olika effekter på hemodynamik och mortalitet. Förhoppningen är att resultaten av denna studie kommer att ge mer evidensstöd för den kliniska tillämpningen av APRV och gynna fler ARDS-patienter.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
Hubei
-
Wuhan, Hubei, Kina, 430000
- Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Vuxen
- Äldre vuxen
Tar emot friska volontärer
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- 1. Patienter som uppfyller 2012 Berlins ARDS diagnostiska kriterier och utför invasiv mekanisk ventilation 2, PEEP≥5cmH2O, syresättningsindex ≤200mmHg 3. Trakeal intubation och mekanisk ventilation utfördes under mindre än 48 timmar vid tidpunkten för inklusionen 4. Ålder ≥18 år och ≤80 år
Exklusions kriterier:
- 1.buktryck≥20mmHg 2.BMI≥35kg/m2; 3. gravida och ammande kvinnor 4. förväntad varaktighet av invasiv mekanisk ventilation < 72 timmar 5. neuromuskulära sjukdomar kända för att kräva långvarig mekanisk ventilation 6. svår kronisk obstruktiv lungsjukdom, svår astma, interstitiell lungsjukdom 7. intrakraniell hypertension, 8. eller pneumothorax, subkutant emfysem eller mediastinalt emfysem, 9.extrakorporeal membransyresättning eller liggande lägesventilation vid inläggning på ICU 10. okorrigerad chock av olika slag och refraktär chock 11.lungemboli 12.svår hjärtdysfunktion III (New York Heart Association klass III eller IV). Akut kranskärlssyndrom eller ihållande ventrikulär takyarytmi), förstoring av höger hjärta på grund av kroniska hjärt- och lungsjukdomar, kardiogen chock eller efter större hjärtkirurgi 13. dåligt hjärtljudsfönster, oförmögen att få hjärt-ultraljudsbilder 14. inget informerat samtycke undertecknades
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Enda
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: APRV-grupp
I APRV-gruppen ställdes ventilatorparametrar enligt studieprotokollet, P hög: Tidalvolym (VT) sattes till 6 ml/kg ideal kroppsvikt, och platåtrycket (Pplat) mättes.
Initial Phigh sattes till Pplat, vanligtvis 20-32 cmH2O.
APRV:s slutexpiratoriska flödeshastighet sattes till 75 % av toppexspirationsflödet.
|
Ventilatorparametrar ställdes in enligt studieprotokollet, P hög: Tidalvolym (VT) sattes till 6 ml/kg ideal kroppsvikt, och platåtrycket (Pplat) mättes.
Initial Phigh sattes till Pplat, vanligtvis 20-32 cmH2O.
APRV:s slutexpiratoriska flödeshastighet sattes till 75 % av toppexspirationsflödet.
|
|
Placebo-jämförare: LTV-grupp
ARDSnet-metoden användes för mekanisk ventilation i LTV-gruppen, och tidalvolymen ställdes in enligt 4-8ml/kg, så att Pplat var <30cmH2O
|
ARDSnet-metoden användes för LTV-mekanisk ventilation och tidalvolymen ställdes in enligt 4-8ml/kg, så att Pplat var
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förekomst av höger hjärta dysfunktion hos ARDS -patienter med APRV eller LTV mekanisk ventilation för 24 timmar
Tidsram: Vid tidpunkten för 24 timmar efter inkluderingen
|
Förekomst av höger hjärtdysfunktion hos ARDS -patienter med APRV eller LTV mekanisk ventilation för 24H.Abnormala fynd på någon av följande ultraljudsåtgärder kan betraktas som höger ventrikulär dysfunktion, inklusive: tricuspid annular plan systolic excursion (TAPSE) <17 mm, tricuspid annular plan systolisk velokal (s ' (FAC) <35%, förhållandet mellan höger ventrikulär slutdiastolisk yta och vänster ventrikulär slutdiastolisk area (RVEDA/LVEDA)> 0,6, eller höger ventrikulär till vänster ventrikulär slutdiastolisk diameterförhållande (RV/LV-förhållande)> 1.
|
Vid tidpunkten för 24 timmar efter inkluderingen
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
28 dagars dödlighet
Tidsram: Dag 28 efter studiestart
|
28 dagars mortalitet efter studiestart
|
Dag 28 efter studiestart
|
|
Förekomst av höger hjärtdysfunktion hos ARDS-patienter med APRV eller LTV mekanisk ventilation under 48 timmar
Tidsram: vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
Incidensen av höger hjärtdysfunktion hos ARDS-patienter med APRV eller LTV mekanisk ventilation under 24 timmar. Onormala fynd på någon av följande ultraljudsåtgärder kan betraktas som högerkammardysfunktion, inklusive: högerkammarände-diastolisk diameter/vänsterkammaränddiastolisk diameter( RVEDD/LVEDD)>1,0, fraktionell areaförändring i höger kammare (FAC) <35 %, tricuspid ringformigt plan systolisk exkursion(TAPSE)<17 mm, systolisk S'hastighet för tricuspid annulus <9,5 cm/s med TDI
|
vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
|
Förekomst av höger hjärtdysfunktion hos ARDS-patienter med APRV eller LTV mekanisk ventilation under 72 timmar
Tidsram: vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
Incidensen av höger hjärtdysfunktion hos ARDS-patienter med APRV eller LTV mekanisk ventilation under 24 timmar. Onormala fynd på någon av följande ultraljudsåtgärder kan betraktas som högerkammardysfunktion, inklusive: högerkammarände-diastolisk diameter/vänsterkammaränddiastolisk diameter( RVEDD/LVEDD)>1,0, fraktionell areaförändring i höger kammare (FAC) <35 %, tricuspid ringformigt plan systolisk exkursion(TAPSE)<17 mm, systolisk S'hastighet för tricuspid annulus <9,5 cm/s med TDI
|
vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för tricuspid ringformigt plan systolisk exkursion vid 24:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar efter inkluderingen
|
Tricuspid ringformad plane systolic excursion (TAPSE) mättes med ekokardiografi i den apikala fyrkammarvyn, med användning av M-modmätningar, med provtagningslinjen i linje med tricuspid-annulus.
|
vid tidpunkten 24 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för tricuspid ringformigt plan systolisk exkursion vid 48:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
Tricuspid ringformad plane systolic excursion (TAPSE) mättes med ekokardiografi i den apikala fyrkammarvyn, med användning av M-modmätningar, med provtagningslinjen i linje med tricuspid-annulus.
|
vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för tricuspid ringformigt plan systolisk exkursion vid 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
Tricuspid ringformad plane systolic excursion (TAPSE) mättes med ekokardiografi i den apikala fyrkammarvyn, med användning av M-modmätningar, med provtagningslinjen i linje med tricuspid-annulus.
|
vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för höger ventrikulär ände-diastolisk diameter/vänster ventrikulär ände-diastolisk diameter (RVEDD/LVEDD) vid 24:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar efter inkluderingen
|
Den maximala tvärgående diametern för den högra/vänsterkammarinflödeskanalen nära basal 1/3 mättes i den apikala fyrkammarvyn
|
vid tidpunkten 24 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för höger ventrikulär ände-diastolisk diameter/vänster ventrikulär ände-diastolisk diameter (RVEDD/LVEDD) vid 48:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
Den maximala tvärgående diametern för den högra/vänsterkammarinflödeskanalen nära basal 1/3 mättes i den apikala fyrkammarvyn
|
vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för höger ventrikulär ände-diastolisk diameter/vänster ventrikulär ände-diastolisk diameter (RVEDD/LVEDD) vid 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
Den maximala tvärgående diametern för den högra/vänsterkammarinflödeskanalen nära basal 1/3 mättes i den apikala fyrkammarvyn
|
vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden på höger ventrikulär fraktionell area förändring (RVFAC) vid 24:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar efter inkluderingen
|
RVFAC = (end-diastoliskt område - end-systoliskt område)/end-diastoliskt område ×100%. Den högra ventrikeln visas i den apikala fyrkammarhjärtvyn.
|
vid tidpunkten 24 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden på höger ventrikulär fraktionell area förändring (RVFAC) vid 48:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
RVFAC = (end-diastoliskt område - end-systoliskt område)/end-diastoliskt område ×100%. Den högra ventrikeln visas i den apikala fyrkammarhjärtvyn.
|
vid tidpunkten 48 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden på höger ventrikulär fraktionell area förändring (RVFAC) vid 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
RVFAC = (end-diastoliskt område - end-systoliskt område)/end-diastoliskt område ×100%. Den högra ventrikeln visas i den apikala fyrkammarhjärtvyn.
|
vid tidpunkten 72 timmar efter inkluderingen
|
|
Värden för systolisk S'velocity av tricuspid annulus vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Vävnadsdopplerprovtagningsvolymen placeras i mitten av den högra kammarens trikuspidalring eller basala segmentet av den högra kammarens fria vägg för att mäta systolisk hastighet S'.
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Värden för hemodynamiska mätningar vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
hemodynamiska mått inklusive: hjärtfrekvens, medelartärtryck, centralt venöst tryck, Dos av vasoaktiva medel ackumulerat under 24 timmar, kumulativ vätskebalans under 24 timmar.
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Värden för andningsmekaniska parametrar vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Andningsmekaniska parametrar inklusive topptryck, platåtryck, körtryck, andningssystemets överensstämmelse och luftvägsmotstånd mäts med hjälp av rutinprocedurer
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
i sjukhusdödlighet
Tidsram: Maximalt 90 dagars dödlighet på sjukhus
|
i sjukhusdödlighet efter studiestart
|
Maximalt 90 dagars dödlighet på sjukhus
|
|
28 dagars ventilatorfria dagar
Tidsram: Dag 28 efter studiestart
|
28 dagars ventilatorfria dagar efter studiestart
|
Dag 28 efter studiestart
|
|
Värden för arteriellt partialtryck av syre/fraktion av inandat syre vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
arteriellt partialtryck av syre/fraktion av inandat syre mäts vid 24:e, 48:e och 72:e timmen efter inkludering
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Värden för arteriellt partialtryck av koldioxid vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
arteriellt partialtryck av koldioxid mäts vid 24:e, 48:e och 72:e timmen efter inkludering
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
ventilationsförhållande vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
VR=[minut ventilation ×PaCO2]/[förutspådd kroppsvikt ×100×37,5]
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Incidens benägen positionsventilation under sjukhusvistelse
Tidsram: Dag 28 efter studiestart
|
Förekomst av buklägesventilation under sjukhusvistelse efter inträde i studien
|
Dag 28 efter studiestart
|
|
ventilatorinställningar vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
ventilatorinställningar inklusive minutventilation, andel av inandat syre, tidalvolym, positivt slutexpiratoriskt tryck, andningsfrekvens, medelluftvägstryck
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Hastighet-tid-integral av vänsterkammars utflödeskanal vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Hastighet-tid-integral(Vti) för vänsterkammars utflödeskanal mäts vid den apikala femkammarhjärtvyn.
Provtagningsvolymen placerades i den vänstra kammarens utflödeskanal, under aortaklaffen, i pulsad Doppler-mod med en fönsterbredd på 2-4 mm.
Hastighetstidsintegralbilden (VTI) av aortablodflödet kan erhållas genom att placera provtagningsvolymen under aortaklaffmynningen, justera sonden så att riktningen för blodflödet är så parallell som möjligt med provtagningslinjen och välja den pulsade Dopplerläge (PW)
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Slagvolym vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Slagvolym(SV)=15.VTI×π(D/2)*(D/2), D=Vänster ventrikulär utflödeskanaldiameter (LVOT-diameter)
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
hjärtminutvolym vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
hjärtminutvolym(CO)=SV*HR
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Hastighet-tid-integral av högerkammars utflödeskanal vid 24:e, 48:e och 72:e timmen
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Hastighet-tid-integral(Vti) av höger kammars utflödeskanal mäts vid vy av höger kammarutflödeskanal.
Provtagningsvolymen placerades i den högra ventrikulära utflödeskanalen, under aortaklaffen, i pulsad Doppler-mod med en fönsterbredd på 2-4 mm.
Hastighetstidsintegralbilden (VTI) av aortablodflödet kan erhållas genom att placera provtagningsvolymen under aortaklaffmynningen, justera sonden så att riktningen för blodflödet är så parallell som möjligt med provtagningslinjen och välja den pulsade Dopplerläge (PW)
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Trikuspidal ringformig diameter
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Tricuspidal ringformade diametrar mäts vid den apikala fyrkammarhjärtvyn
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Hastigheten för trikuspidaluppstötningar
Tidsram: vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
Hastigheten för trikuspidaluppstötningar mäts vid den apikala fyrkammarhjärtvyn. CW Doppler-provtagningsledningen placerades vid trikuspidalklafföppningen.
|
vid tidpunkten 24 timmar (h), 48 timmar och 72 timmar efter inkludering
|
|
Längden på sjukhusvistelsen
Tidsram: Högst 90 dagars sjukhusvistelse
|
sjukhusvistelse efter sjukhusvistelse
|
Högst 90 dagars sjukhusvistelse
|
|
Längden på ICU-vistelsen
Tidsram: Maximalt 90 dagars intensivvård
|
sjukhusvistelse efter intensivvårdsinläggning
|
Maximalt 90 dagars intensivvård
|
|
Förekomst av trakeotomi
Tidsram: Dag 28 efter studiestart
|
Förekomst av trakeotomi under sjukhusvistelse efter studiestart
|
Dag 28 efter studiestart
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Studierektor: Xiaojing zou, MD, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017 Nov;43(11):1648-1659. doi: 10.1007/s00134-017-4912-z. Epub 2017 Sep 22.
- Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C, Begot E, Repesse X, Legras A, Brun-Buisson C, Vignon P, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):862-870. doi: 10.1007/s00134-015-4141-2. Epub 2015 Dec 9.
- Zhang H, Huang W, Zhang Q, Chen X, Wang X, Liu D; Critical Care Ultrasound Study Group. Prevalence and prognostic value of various types of right ventricular dysfunction in mechanically ventilated septic patients. Ann Intensive Care. 2021 Jul 13;11(1):108. doi: 10.1186/s13613-021-00902-9.
- Boissier F, Katsahian S, Razazi K, Thille AW, Roche-Campo F, Leon R, Vivier E, Brochard L, Vieillard-Baron A, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013 Oct;39(10):1725-33. doi: 10.1007/s00134-013-2941-9. Epub 2013 May 15.
- Dong D, Zong Y, Li Z, Wang Y, Jing C. Mortality of right ventricular dysfunction in patients with acute respiratory distress syndrome subjected to lung protective ventilation: A systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2021 Sep-Oct;50(5):730-735. doi: 10.1016/j.hrtlng.2021.04.011. Epub 2021 Jun 9.
- Sipmann FS, Santos A, Tusman G. Heart-lung interactions in acute respiratory distress syndrome: pathophysiology, detection and management strategies. Ann Transl Med. 2018 Jan;6(2):27. doi: 10.21037/atm.2017.12.07.
- Cheng J, Ma A, Dong M, Zhou Y, Wang B, Xue Y, Wang P, Yang J, Kang Y. Does airway pressure release ventilation offer new hope for treating acute respiratory distress syndrome? J Intensive Med. 2022 Mar 28;2(4):241-248. doi: 10.1016/j.jointm.2022.02.003. eCollection 2022 Oct.
- Sun X, Liu Y, Li N, You D, Zhao Y. The safety and efficacy of airway pressure release ventilation in acute respiratory distress syndrome patients: A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020 Jan;99(1):e18586. doi: 10.1097/MD.0000000000018586.
- Andrews P, Shiber J, Madden M, Nieman GF, Camporota L, Habashi NM. Myths and Misconceptions of Airway Pressure Release Ventilation: Getting Past the Noise and on to the Signal. Front Physiol. 2022 Jul 25;13:928562. doi: 10.3389/fphys.2022.928562. eCollection 2022.
- Robinson B, Ebeid M. A simple echocardiographic method to estimate pulmonary vascular resistance. Am J Cardiol. 2014 Jan 15;113(2):412. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.11.001. Epub 2013 Nov 7. No abstract available.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- ALRVD2022
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .