- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT05922631
Effect van APRV versus LTV op de rechterhartfunctie bij ARDS-patiënten: een gerandomiseerde, gecontroleerde studie in één centrum
Effect van luchtwegdrukontlastingsventilatie versus lage ademvolumeventilatie op de rechterhartfunctie bij patiënten met acuut respiratoir distress-syndroom: een gerandomiseerde, gecontroleerde studie in één centrum
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) wordt vaak gecompliceerd door rechterventrikeldisfunctie (RVD), en de incidentie kan oplopen tot 64%. Het mechanisme omvat pulmonale vasculaire disfunctie en systolische disfunctie van het rechter hart. Pulmonale vasculaire disfunctie omvat acute vasculaire ontsteking, longvasculair oedeem, trombose en pulmonale vasculaire remodellering. Alveolaire collaps en overmatige uitzetting kunnen ook leiden tot verhoogde pulmonale vasculaire weerstand, waardoor de ontwikkeling van acute cor pulmonale wordt voorkomen bij patiënten met acute ademnood. ARDS-patiënten met RVD hebben een slechtere prognose en een significant verhoogd risico op overlijden, wat een onafhankelijke risicofactor is voor overlijden bij ARDS-patiënten. Daarom kan het implementeren van een rechtshartbeschermende mechanische beademingsstrategie de incidentie van RVD verminderen.
APRV is een omgekeerde mechanische beademingsmodus met tijdelijke drukontlasting onder continue positieve luchtwegdruk, die de oxygenatie effectief kan verbeteren en beademingsgerelateerde longbeschadiging kan verminderen. Het effect ervan op de rechterventrikelfunctie is echter nog steeds controversieel. Laag ademvolume (LTV) is een mechanische beademingsstrategie die veel wordt gebruikt bij ARDS-patiënten. Meta-analyseresultaten toonden aan dat APRV in vergelijking met LTV de oxygenatie significant verbeterde, de tijd van mechanische beademing verkortte en zelfs de neiging had om de mortaliteit van ARDS-patiënten te verbeteren. Gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken hebben echter aangetoond dat APRV in vergelijking met LTV de oxygenatie verbetert significanter en verhoogt ook de gemiddelde luchtwegdruk. Daarom speculeren sommige geleerden dat APRV de intrathoracale druk, de weerstand van de longcirculatie en het risico op disfunctie van het rechterhart kan verhogen, maar deze speculatie wordt niet ondersteund door klinisch onderzoeksbewijs. Bovendien kan APRV de rechterventrikelfunctie verbeteren door hypoxie en hypercapnie te corrigeren, longrekrutering te bevorderen en de weerstand van de longcirculatie te verminderen. Daarom is het erg belangrijk om dit effect te verduidelijken voor de vraag of APRV veilig kan worden gebruikt en gepopulariseerd in clinic.we doel om een single-center gerandomiseerde gecontroleerde studie uit te voeren om de effecten van APRV en LTV op de rechterventrikelfunctie verder te vergelijken bij patiënten met ARDS, pulmonale circulatieweerstand (PVR) rechterventrikel-pulmonale arteriekoppeling (RV-PA-koppeling) en pulmonale vasculaire weerstand (PVR).
Studie Overzicht
Toestand
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) wordt vaak gecompliceerd door Rechterventrikeldisfunctie (RVD), en de incidentie kan oplopen tot 64%. Het mechanisme omvat pulmonale vasculaire disfunctie en systolische disfunctie van het rechter hart. Pulmonale vasculaire disfunctie omvat acute vasculaire ontsteking, longvasculair oedeem, trombose en pulmonale vasculaire remodellering. Alveolaire collaps en alveolaire overdistensie kunnen ook leiden tot verhoogde pulmonale vasculaire weerstand, waardoor de ontwikkeling van acute cor pulmonale wordt voorkomen bij patiënten met acute ademnood. ARDS-patiënten met RVD hebben een slechtere prognose en een significant verhoogd risico op overlijden, wat een onafhankelijke risicofactor is voor overlijden bij ARDS-patiënten [2-4]. Daarom kan het implementeren van een rechtshartbeschermende mechanische beademingsstrategie de incidentie van RVD verminderen.
Mechanische ventilatie is de belangrijkste behandeling voor matige tot ernstige ARDS. Mechanische ventilatie bevordert longrekrutering en vermindert mechanische compressie van longvaten tussen longblaasjes en alveolaire wanden. Bovendien corrigeerde mechanische ventilatie hypoxemie en hypercapnie, waardoor reactieve pulmonale vasoconstrictie werd verminderd. Al het bovenstaande kan de weerstand van de longcirculatie en de afterload van het rechterventrikel verminderen, waardoor de rechterventrikelfunctie bij patiënten met ARDS wordt verbeterd. Als hyperventilatie echter optreedt, zal dit de mechanische compressie van longvaten op de alveolaire wand verhogen, de intrathoracale druk verhogen en de afterload van het rechterhart vergroten, wat de functie van het rechterhart nadelig zal beïnvloeden. Er zijn verschillende beademingsstrategieën voor patiënten met ARDS in de klinische praktijk, maar welke mechanische beademing de beschermende functie van het rechterhart heeft of weinig effect heeft op de rechterhartfunctie, tot nu toe is er een gebrek aan relevante onderzoeksrapporten.
Beademing met luchtwegdrukontlasting (APRV) is een omgekeerde mechanische beademingsmodus met tijdelijke drukontlasting onder continue positieve luchtwegdruk, die de oxygenatie effectief kan verbeteren en beademingsgerelateerde longbeschadiging kan verminderen. Het effect ervan op de rechterventrikelfunctie is echter nog steeds controversieel, dus de klinische toepassing ervan is niet populair en wordt alleen gebruikt als een van de reddingsbehandelingen voor ARDS-patiënten. Laag ademvolume (LTV) is een mechanische beademingsstrategie die veel wordt gebruikt bij ARDS-patiënten, maar het leidt niet tot een verdere vermindering van de mortaliteit bij patiënten met matige tot ernstige ARDS. Meta-analyseresultaten toonden aan dat APRV in vergelijking met LTV de oxygenatie significanter verbeterde, de tijd van mechanische beademing verkortte en zelfs de neiging had om de mortaliteit van ARDS-patiënten te verbeteren [7]. Gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken hebben echter aangetoond dat APRV in vergelijking met LTV de oxygenatie aanzienlijk verbetert en ook de gemiddelde luchtwegdruk verhoogt [8]. Daarom speculeren sommige geleerden dat APRV de intrathoracale druk, de weerstand van de longcirculatie en het risico op disfunctie van het rechterhart kan verhogen, maar deze speculatie wordt niet ondersteund door klinisch onderzoeksbewijs. Bovendien suggereren de resultaten van dierexperimenten dat APRV de oxygenatie verbetert, longrekrutering bevordert en de heterogeniteit van longlaesies bij ARDS verbetert, zonder longhyperventilatie te veroorzaken, wat suggereert dat APRV de weerstand van de longcirculatie mogelijk niet verhoogt. Bovendien kan APRV de rechterventrikelfunctie verbeteren door hypoxie en hypercapnie te corrigeren, longrekrutering te bevorderen en de weerstand van de longcirculatie te verminderen. Daarom is de impact van APRV op de rechterventrikelfunctie nog steeds onduidelijk, en het is erg belangrijk om dit effect te verduidelijken om te bepalen of APRV veilig kan worden gebruikt en gepopulariseerd in de kliniek. Daarom voerde onze onderzoeksgroep een prospectieve observationele studie uit, "Het effect van APRV op de rechterventrikelfunctie geëvalueerd door transthoracale echocardiografie, [2022] Lun Lun Zi (0075)". De onderzoeksresultaten suggereerden dat APRV de longperfusie bij ARDS-patiënten verbeterde, terwijl het de oxygenatie effectief verbeterde en longrekrutering bevorderde. De incidentie van RVD was niet verhoogd en er was geen hemodynamische verslechtering bij ARDS-patiënten. APRV is veilig en effectief voor patiënten met ARDS. De resultaten van een eenarmige prospectieve observationele studie met een kleine steekproefomvang kunnen echter geen sterk bewijs leveren voor de klinische praktijk. In de eerdere studies werd de rechterventrikelfunctie beoordeeld door middel van transthoracale echocardiografie. Vanwege de beperking van het geluidsvenster van transthoracale echocardiografie kon de rechterventrikelfunctie van sommige ARDS-patiënten niet worden geëvalueerd. Daarom is deze studie van plan transoesofageale echocardiografie of transthoracale echocardiografie te gebruiken om de rechterventrikelfunctie van alle ingeschreven patiënten zo goed mogelijk volledig te evalueren, en om een gerandomiseerde, gecontroleerde studie in één centrum uit te voeren om de effecten van APRV en LTV op de rechterventrikel verder te vergelijken. functioneren bij patiënten met ARDS, pulmonale circulatieweerstand (PVR), rechter ventrikel-pulmonale arteriekoppeling (RV-PA-koppeling) en pulmonale vasculaire weerstand (PVR). Of er verschillende effecten zijn op hemodynamica en mortaliteit. Het is te hopen dat de resultaten van deze studie meer bewijsmateriaal zullen bieden voor de klinische toepassing van APRV en meer ARDS-patiënten ten goede zullen komen.
Studietype
Inschrijving (Werkelijk)
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
Hubei
-
Wuhan, Hubei, China, 430000
- Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
- Volwassen
- Oudere volwassene
Accepteert gezonde vrijwilligers
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- 1. Patiënten die voldoen aan de diagnostische criteria van de Berlijnse ARDS uit 2012 en invasieve mechanische beademing uitvoeren 2, PEEP≥5cmH2O, oxygenatie-index ≤200 mmHg 3. Tracheale intubatie en mechanische beademing werden uitgevoerd gedurende minder dan 48 uur op het moment van opname 4. Leeftijd ≥18 jaar en ≤80 jaar
Uitsluitingscriteria:
- 1.abdominale druk≥20mmHg 2.BMI≥35kg/m2; 3. zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven 4. verwachte duur van invasieve mechanische beademing < 72 uur 5. neuromusculaire aandoeningen waarvan bekend is dat ze langdurige mechanische beademing vereisen 6. ernstige chronische obstructieve longziekte, ernstige astma, interstitiële longziekte 7. intracraniale hypertensie, 8. pulmonaire bullae of pneumothorax, subcutaan emfyseem of mediastinaal emfyseem, 9. extracorporale membraanoxygenatie of buikventilatie bij opname op de IC 10. niet-gecorrigeerde shock van verschillende typen en refractaire shock 11. longembolie 12. ernstige cardiale disfunctie (New York Heart Association klasse III of IV). acuut coronair syndroom of aanhoudende ventriculaire tachyaritmie), vergroting van het rechterhart als gevolg van chronische cardiopulmonale aandoeningen, cardiogene shock of na een grote hartoperatie
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Parallelle opdracht
- Masker: Enkel
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: APRV-groep
In de APRV-groep werden de parameters van het beademingsapparaat ingesteld volgens het onderzoeksprotocol, P hoog: het ademvolume (VT) werd ingesteld op 6 ml/kg ideaal lichaamsgewicht en de plateaudruk (Pplat) werd gemeten.
De aanvankelijke Phigh was ingesteld op Pplat, gewoonlijk 20-32 cmH2O.
De APRV eind-expiratoire stroomsnelheid werd vastgesteld op 75% van de maximale expiratoire stroomsnelheid.
|
parameters van het beademingsapparaat werden ingesteld volgens het onderzoeksprotocol, P hoog: ademvolume (VT) werd ingesteld op 6 ml/kg ideaal lichaamsgewicht en de plateaudruk (Pplat) werd gemeten.
De aanvankelijke Phigh was ingesteld op Pplat, gewoonlijk 20-32 cmH2O.
De APRV eind-expiratoire stroomsnelheid werd vastgesteld op 75% van de maximale expiratoire stroomsnelheid.
|
|
Placebo-vergelijker: LTV-groep
De ARDSnet-methode werd gebruikt voor mechanische beademing van de LTV-groep en het teugvolume werd ingesteld op 4-8 ml/kg, zodat de Pplat <30 cmH2O was
|
De ARDSnet-methode werd gebruikt voor LTV mechanische ventilatie en het teugvolume werd ingesteld op 4-8 ml/kg, zodat de Pplat
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Incidentie van juiste hartdisfunctie bij ARDS -patiënten met APRV- of LTV -mechanische ventilatie gedurende 24 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur na inclusie
|
Incidentie van rechter hartstoornissen bij ARDS -patiënten met APRV- of LTV -mechanische ventilatie gedurende 24 uur. Abnormale bevindingen op een van de volgende echografie kunnen worden beschouwd als rechter ventriculaire disfunctie, inclusief: tricuSpid annular annular vlakke systolische excursie (tapse) <17 mm, tricuspide annulary sollicitatie (s ') Gebiedsverandering (FAC) <35%, verhouding van rechter ventriculair einddiastolisch gebied tot linker ventriculair einddiastolisch gebied (rveda/lveda)> 0,6, of rechter ventriculaire tot linker ventriculaire einddiastolische diameterverhouding (RV/LV-verhouding)> 1.
|
op het moment van 24 uur na inclusie
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Sterfte van 28 dagen
Tijdsspanne: Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
Sterfte na 28 dagen na deelname aan de studie
|
Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
|
Incidentie van disfunctie van het rechterhart bij ARDS-patiënten met APRV of LTV mechanische ventilatie gedurende 48 uur
Tijdsspanne: op het moment van 48 uur na opname
|
Incidentie van disfunctie van het rechterhart bij ARDS-patiënten met APRV of LTV mechanische ventilatie gedurende 24 uur. Abnormale bevindingen bij een van de volgende ultrasone metingen kunnen worden beschouwd als disfunctie van het rechterventrikel, waaronder: einddiastolische diameter van rechterventrikel/einddiastolische diameter van linkerventrikel( RVEDD/LVEDD)>1,0, rechtsventriculaire fractionele gebiedsverandering (FAC)<35%, tricuspidalis ringvormige systolische excursie (TAPSE)<17 mm, systolische snelheid van tricuspidalis annulus <9,5 cm/s door TDI
|
op het moment van 48 uur na opname
|
|
Incidentie van disfunctie van het rechterhart bij ARDS-patiënten met APRV of LTV mechanische ventilatie gedurende 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 72 uur na opname
|
Incidentie van disfunctie van het rechterhart bij ARDS-patiënten met APRV of LTV mechanische ventilatie gedurende 24 uur. Abnormale bevindingen bij een van de volgende ultrasone metingen kunnen worden beschouwd als disfunctie van het rechterventrikel, waaronder: einddiastolische diameter van rechterventrikel/einddiastolische diameter van linkerventrikel( RVEDD/LVEDD)>1,0, rechtsventriculaire fractionele gebiedsverandering (FAC)<35%, tricuspidalis ringvormige systolische excursie (TAPSE)<17 mm, systolische snelheid van tricuspidalis annulus <9,5 cm/s door TDI
|
op het moment van 72 uur na opname
|
|
Waarden van systolische excursie in het ringvormige vlak van de tricuspidalis na 24 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur na opname
|
Tricuspidalis ringvormig vlak systolische excursie (TAPSE) werd gemeten door echocardiografie in het apicale vierkameraanzicht, met behulp van M-modusmetingen, met de bemonsteringslijn uitgelijnd met de tricuspidalisring.
|
op het moment van 24 uur na opname
|
|
Waarden van systolische excursie in het ringvormige vlak van het tricuspidalis na 48 uur
Tijdsspanne: op het moment van 48 uur na opname
|
Tricuspidalis ringvormig vlak systolische excursie (TAPSE) werd gemeten door echocardiografie in het apicale vierkameraanzicht, met behulp van M-modusmetingen, met de bemonsteringslijn uitgelijnd met de tricuspidalisring.
|
op het moment van 48 uur na opname
|
|
Waarden van de systolische excursie van het tricuspidalisringvlak op het 72e uur
Tijdsspanne: op het moment van 72 uur na opname
|
Tricuspidalis ringvormig vlak systolische excursie (TAPSE) werd gemeten door echocardiografie in het apicale vierkameraanzicht, met behulp van M-modusmetingen, met de bemonsteringslijn uitgelijnd met de tricuspidalisring.
|
op het moment van 72 uur na opname
|
|
Waarden van rechter ventriculaire eind-diastolische diameter/linker ventriculaire eind-diastolische diameter (RVEDD/LVEDD) op 24 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur na opname
|
De maximale transversale diameter van het rechter/linker ventriculaire instroomkanaal nabij de basale 1/3 werd gemeten in het apicale vierkameraanzicht
|
op het moment van 24 uur na opname
|
|
Waarden van rechter ventriculaire eind-diastolische diameter/linker ventriculaire eind-diastolische diameter (RVEDD/LVEDD) op 48 uur
Tijdsspanne: op het moment van 48 uur na opname
|
De maximale transversale diameter van het rechter/linker ventriculaire instroomkanaal nabij de basale 1/3 werd gemeten in het apicale vierkameraanzicht
|
op het moment van 48 uur na opname
|
|
Waarden van rechter ventriculaire eind-diastolische diameter/linker ventriculaire eind-diastolische diameter (RVEDD/LVEDD) op 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 72 uur na opname
|
De maximale transversale diameter van het rechter/linker ventriculaire instroomkanaal nabij de basale 1/3 werd gemeten in het apicale vierkameraanzicht
|
op het moment van 72 uur na opname
|
|
Waarden van rechtsventriculaire fractionele gebiedsverandering (RVFAC) op 24 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur na opname
|
RVFAC = (eind-diastolisch gebied - eind-systolisch gebied)/eind-diastolisch gebied ×100%. Het rechterventrikel wordt weergegeven in het apicale vierkamer-hartaanzicht.
|
op het moment van 24 uur na opname
|
|
Waarden van rechtsventriculaire fractionele gebiedsverandering (RVFAC) na 48 uur
Tijdsspanne: op het moment van 48 uur na opname
|
RVFAC = (eind-diastolisch gebied - eind-systolisch gebied)/eind-diastolisch gebied ×100%. Het rechterventrikel wordt weergegeven in het apicale vierkamer-hartaanzicht.
|
op het moment van 48 uur na opname
|
|
Waarden van rechtsventriculaire fractionele gebiedsverandering (RVFAC) op 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 72 uur na opname
|
RVFAC = (eind-diastolisch gebied - eind-systolisch gebied)/eind-diastolisch gebied ×100%. Het rechterventrikel wordt weergegeven in het apicale vierkamer-hartaanzicht.
|
op het moment van 72 uur na opname
|
|
Waarden van de systolische snelheid van de tricuspidalis annulus op het 24e, 48e en 72e uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
Weefsel Doppler-bemonsteringsvolume wordt in het midden van de rechter ventriculaire tricuspidalis annulus of basaal segment van de rechter ventriculaire vrije wand geplaatst om de systolische snelheid S' te meten.
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Waarden van hemodynamische metingen op het 24e, 48e en 72e uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
hemodynamische metingen, waaronder: hartslag, gemiddelde arteriële druk, centrale veneuze druk, dosis vasoactieve middelen geaccumuleerd gedurende 24 uur, cumulatieve vochtbalans gedurende 24 uur.
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Waarden van ademhalingsmechanische parameters op het 24e, 48e en 72e uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
Ademhalingsmechanische parameters, waaronder piekdruk, plateaudruk, aandrijfdruk, compliantie van het ademhalingssysteem en luchtwegweerstand, worden gemeten met behulp van routineprocedures
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
bij ziekenhuissterfte
Tijdsspanne: Maximale mortaliteit binnen 90 dagen in het ziekenhuis
|
in ziekenhuissterfte na opname in het onderzoek
|
Maximale mortaliteit binnen 90 dagen in het ziekenhuis
|
|
28 dagen beademingsvrije dagen
Tijdsspanne: Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
28 dagen beademingsvrije dagen na binnenkomst in de studie
|
Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
|
Waarden van arteriële partiële zuurstofdruk/fractie ingeademde zuurstof op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
arteriële partiële zuurstofdruk/fractie ingeademde zuurstof worden gemeten op 24, 48 en 72 uur na opname
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Waarden van arteriële partiële kooldioxidedruk op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
arteriële partiële kooldioxidedruk wordt gemeten op het 24e, 48e en 72e uur na opname
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
ventilatieverhouding op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
VR=[minuutventilatie ×PaCO2]/[voorspeld lichaamsgewicht ×100×37,5]
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Incidentie buikligging beademing tijdens ziekenhuisopname
Tijdsspanne: Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
Incidentie van beademing in buikligging tijdens ziekenhuisopname na opname in het onderzoek
|
Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
|
ventilatorinstellingen op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
beademingsinstellingen inclusief minuutventilatie, fractie ingeademde zuurstof, ademvolume, positieve eind-expiratoire druk, ademhalingsfrequentie, gemiddelde luchtwegdruk
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Snelheid-tijdintegraal van linkerventrikeluitstroomkanaal op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
De snelheid-tijdintegraal (Vti) van het uitstroomkanaal van het linkerventrikel wordt gemeten in het apicale hartaanzicht met vijf kamers.
Het bemonsteringsvolume werd in het linker ventriculaire uitstroomkanaal geplaatst, onder de aortaklep, in gepulseerde Doppler-modus met een vensterbreedte van 2-4 mm.
Het velocity time integral (VTI)-beeld van de bloedstroom in de aorta kan worden verkregen door het bemonsteringsvolume onder de opening van de aortaklep te plaatsen, de sonde zo aan te passen dat de richting van de bloedstroom zo parallel mogelijk is aan de bemonsteringslijn en de gepulseerde Doppler-modus (PW)
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Slagvolume op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
Slagvolume(SV)=15.VTI×π(D/2)*(D/2), D=Linkerventrikel uitstroomkanaaldiameter (LVOT-diameter)
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
cardiale output op het 24e, 48e en 72e uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
cardiale output(CO)=SV*HR
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Snelheid-tijdintegraal van rechterventrikeluitstroomkanaal op 24, 48 en 72 uur
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
De snelheid-tijdintegraal (Vti) van het uitstroomkanaal van het rechterventrikel wordt gemeten vanuit het gezichtspunt van het uitstroomkanaal van het rechterventrikel.
Het bemonsteringsvolume werd in het rechter ventriculaire uitstroomkanaal geplaatst, onder de aortaklep, in gepulseerde Doppler-modus met een vensterbreedte van 2-4 mm.
Het velocity time integral (VTI)-beeld van de bloedstroom in de aorta kan worden verkregen door het bemonsteringsvolume onder de opening van de aortaklep te plaatsen, de sonde zo aan te passen dat de richting van de bloedstroom zo parallel mogelijk is aan de bemonsteringslijn en de gepulseerde Doppler-modus (PW)
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Tricuspidalis ringvormige diameter
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
Ringvormige diameters van de tricuspidalis worden gemeten in het apicale hartaanzicht met vier kamers
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
De snelheid van tricuspidalis regurgitatie
Tijdsspanne: op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
De snelheid van tricuspidalisregurgitatie wordt gemeten in het apicale hartaanzicht met vier kamers. De CW Doppler-bemonsteringslijn werd geplaatst bij de opening van de tricuspidalisklep.
|
op het moment van 24 uur (h), 48h en 72h na opname
|
|
Duur van het ziekenhuisverblijf
Tijdsspanne: Maximaal 90 dagen ziekenhuisverblijf
|
ziekenhuisverblijf na opname in het ziekenhuis
|
Maximaal 90 dagen ziekenhuisverblijf
|
|
Duur van verblijf op de IC
Tijdsspanne: Maximaal 90 dagen IC-verblijf
|
ziekenhuisopname na opname op de IC
|
Maximaal 90 dagen IC-verblijf
|
|
Incidentie van tracheotomie
Tijdsspanne: Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
Incidentie van tracheotomie tijdens ziekenhuisopname na opname in het onderzoek
|
Dag 28 na binnenkomst in het onderzoek
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Onderzoekers
- Studie directeur: Xiaojing zou, MD, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017 Nov;43(11):1648-1659. doi: 10.1007/s00134-017-4912-z. Epub 2017 Sep 22.
- Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C, Begot E, Repesse X, Legras A, Brun-Buisson C, Vignon P, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):862-870. doi: 10.1007/s00134-015-4141-2. Epub 2015 Dec 9.
- Zhang H, Huang W, Zhang Q, Chen X, Wang X, Liu D; Critical Care Ultrasound Study Group. Prevalence and prognostic value of various types of right ventricular dysfunction in mechanically ventilated septic patients. Ann Intensive Care. 2021 Jul 13;11(1):108. doi: 10.1186/s13613-021-00902-9.
- Boissier F, Katsahian S, Razazi K, Thille AW, Roche-Campo F, Leon R, Vivier E, Brochard L, Vieillard-Baron A, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013 Oct;39(10):1725-33. doi: 10.1007/s00134-013-2941-9. Epub 2013 May 15.
- Dong D, Zong Y, Li Z, Wang Y, Jing C. Mortality of right ventricular dysfunction in patients with acute respiratory distress syndrome subjected to lung protective ventilation: A systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2021 Sep-Oct;50(5):730-735. doi: 10.1016/j.hrtlng.2021.04.011. Epub 2021 Jun 9.
- Sipmann FS, Santos A, Tusman G. Heart-lung interactions in acute respiratory distress syndrome: pathophysiology, detection and management strategies. Ann Transl Med. 2018 Jan;6(2):27. doi: 10.21037/atm.2017.12.07.
- Cheng J, Ma A, Dong M, Zhou Y, Wang B, Xue Y, Wang P, Yang J, Kang Y. Does airway pressure release ventilation offer new hope for treating acute respiratory distress syndrome? J Intensive Med. 2022 Mar 28;2(4):241-248. doi: 10.1016/j.jointm.2022.02.003. eCollection 2022 Oct.
- Sun X, Liu Y, Li N, You D, Zhao Y. The safety and efficacy of airway pressure release ventilation in acute respiratory distress syndrome patients: A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020 Jan;99(1):e18586. doi: 10.1097/MD.0000000000018586.
- Andrews P, Shiber J, Madden M, Nieman GF, Camporota L, Habashi NM. Myths and Misconceptions of Airway Pressure Release Ventilation: Getting Past the Noise and on to the Signal. Front Physiol. 2022 Jul 25;13:928562. doi: 10.3389/fphys.2022.928562. eCollection 2022.
- Robinson B, Ebeid M. A simple echocardiographic method to estimate pulmonary vascular resistance. Am J Cardiol. 2014 Jan 15;113(2):412. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.11.001. Epub 2013 Nov 7. No abstract available.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Werkelijk)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Geschat)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- ALRVD2022
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .