- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT05922631
Efeito de APRV vs. LTV na função cardíaca direita em pacientes com SDRA: um estudo controlado randomizado de centro único
Efeito da Ventilação de Liberação de Pressão nas Vias Aéreas vs. Ventilação de Baixo Volume Corrente na Função Cardíaca Direita em Pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo: um Estudo Controlado Randomizado de Centro Único
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é muitas vezes complicada pela Disfunção Ventricular Direita (DVR), e a incidência pode chegar a 64%. O mecanismo inclui disfunção vascular pulmonar e disfunção sistólica do coração direito. A disfunção vascular pulmonar inclui inflamação vascular aguda, edema vascular pulmonar, trombose e remodelação vascular pulmonar. O colapso alveolar e a distensão excessiva também podem levar ao aumento da resistência vascular pulmonar, prevenindo o desenvolvimento de cor pulmonale agudo em pacientes com desconforto respiratório agudo. Pacientes com SDRA com RVD têm pior prognóstico e risco significativamente aumentado de morte, que é um fator de risco independente para morte em pacientes com SDRA. Portanto, a implementação de uma estratégia de ventilação mecânica protetora do coração direito pode reduzir a incidência de DVD.
APRV é um modo de ventilação mecânica inversa com liberação de pressão transitória sob pressão positiva contínua nas vias aéreas, que pode efetivamente melhorar a oxigenação e reduzir a lesão pulmonar associada ao ventilador. No entanto, seu efeito sobre a função ventricular direita ainda é controverso. Baixo volume corrente (LTV) é uma estratégia de ventilação mecânica amplamente utilizada em pacientes com SDRA. Os resultados da meta-análise mostraram que, em comparação com o LTV, o APRV melhorou a oxigenação de forma mais significativa, reduziu o tempo de ventilação mecânica e até teve uma tendência a melhorar a mortalidade de pacientes com SDRA. significativamente e também aumenta a pressão média das vias aéreas. Portanto, alguns estudiosos especulam que o APRV pode aumentar a pressão intratorácica, a resistência circulatória pulmonar e o risco de disfunção cardíaca direita, mas essa especulação não é apoiada por evidências de pesquisas clínicas. Além disso, o APRV pode melhorar a função ventricular direita corrigindo a hipóxia e a hipercapnia, promovendo o recrutamento pulmonar e reduzindo a resistência da circulação pulmonar. Portanto, é muito importante esclarecer esse efeito para saber se o APRV pode ser usado com segurança e popularizado na clínica.we objetivam conduzir um estudo controlado randomizado de centro único para comparar ainda mais os efeitos de APRV e LTV na função ventricular direita em pacientes com SDRA, resistência circulatória pulmonar (RVP) acoplamento ventrículo direito-artéria pulmonar (acoplamento RV-PA) e vascular pulmonar resistência (RVP).
Visão geral do estudo
Status
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é muitas vezes complicada pela Disfunção Ventricular Direita (RVD), e a incidência pode chegar a 64%. O mecanismo inclui disfunção vascular pulmonar e disfunção sistólica do coração direito. A disfunção vascular pulmonar inclui inflamação vascular aguda, edema vascular pulmonar, trombose e remodelação vascular pulmonar. O colapso alveolar e a hiperdistensão alveolar também podem levar ao aumento da resistência vascular pulmonar, prevenindo o desenvolvimento de cor pulmonale agudo em pacientes com dificuldade respiratória aguda. Pacientes com SDRA com RVD têm um prognóstico pior e um risco significativamente aumentado de morte, que é um fator de risco independente para morte em pacientes com SDRA [2-4]. Portanto, a implementação de uma estratégia de ventilação mecânica protetora do coração direito pode reduzir a incidência de DVD.
A ventilação mecânica é o principal tratamento para SDRA moderada a grave. A ventilação mecânica promove o recrutamento pulmonar e reduz a compressão mecânica dos vasos pulmonares entre os alvéolos e as paredes alveolares. Além disso, a ventilação mecânica corrigiu a hipoxemia e a hipercapnia, reduzindo assim a vasoconstrição pulmonar reativa. Todos os itens acima podem reduzir a resistência da circulação pulmonar e a pós-carga do ventrículo direito, melhorando assim a função ventricular direita em pacientes com SDRA. No entanto, se ocorrer hiperventilação, ela aumentará a compressão mecânica dos vasos pulmonares na parede alveolar, aumentará a pressão intratorácica e aumentará a pós-carga do coração direito, o que afetará adversamente a função do coração direito. Há uma variedade de estratégias de ventilação para pacientes com SDRA na prática clínica, mas qual ventilação mecânica tem função protetora do coração direito ou tem pouco efeito sobre a função do coração direito, até o momento faltam relatos de pesquisas relevantes.
A ventilação com liberação de pressão nas vias aéreas (APRV) é um modo de ventilação mecânica inversa com liberação de pressão transitória sob pressão positiva contínua nas vias aéreas, que pode efetivamente melhorar a oxigenação e reduzir a lesão pulmonar associada ao ventilador. No entanto, seu efeito sobre a função ventricular direita ainda é controverso, de modo que sua aplicação clínica não é popular, sendo usado apenas como um dos tratamentos de resgate para pacientes com SDRA. Baixo volume corrente (LTV) é uma estratégia de ventilação mecânica amplamente utilizada em pacientes com SDRA, mas não reduz ainda mais a mortalidade em pacientes com SDRA moderada a grave. Os resultados da meta-análise mostraram que, em comparação com o LTV, o APRV melhorou a oxigenação de forma mais significativa, reduziu o tempo de ventilação mecânica e até teve uma tendência a melhorar a mortalidade de pacientes com SDRA [7]. No entanto, estudos controlados randomizados mostraram que, em comparação com o LTV, o APRV melhora a oxigenação de forma mais significativa e também aumenta a pressão média das vias aéreas [8]. Portanto, alguns estudiosos especulam que o APRV pode aumentar a pressão intratorácica, a resistência circulatória pulmonar e o risco de disfunção cardíaca direita, mas essa especulação não é apoiada por evidências de pesquisas clínicas. Além disso, os resultados de experimentos com animais sugerem que o APRV melhora a oxigenação, promove o recrutamento pulmonar e melhora a heterogeneidade das lesões pulmonares na SDRA, sem causar hiperventilação pulmonar, sugerindo que o APRV pode não aumentar a resistência circulatória pulmonar. Além disso, o APRV pode melhorar a função ventricular direita corrigindo a hipóxia e a hipercapnia, promovendo o recrutamento pulmonar e reduzindo a resistência da circulação pulmonar. Portanto, o impacto do APRV na função ventricular direita ainda não está claro, e é muito importante esclarecer esse efeito para saber se o APRV pode ser usado com segurança e popularizado na clínica. Portanto, nosso grupo de pesquisa realizou um estudo observacional prospectivo, "O efeito do APRV na função ventricular direita avaliada por ecocardiografia transtorácica, [2022] Lun Lun Zi (0075)". Os resultados do estudo sugeriram que o APRV melhorou a perfusão pulmonar em pacientes com SDRA, ao mesmo tempo em que melhorou efetivamente a oxigenação e promoveu o recrutamento pulmonar. A incidência de RVD não aumentou e não houve deterioração hemodinâmica em pacientes com SDRA. APRV é seguro e eficaz para pacientes com SDRA. No entanto, os resultados de um estudo observacional prospectivo de braço único com um pequeno tamanho de amostra não podem fornecer evidências fortes para a prática clínica. Nos estudos anteriores, toda a função ventricular direita foi avaliada por ecocardiografia transtorácica. Devido à limitação da janela sonora do ecocardiograma transtorácico, a função ventricular direita de alguns pacientes com SDRA não pôde ser avaliada. Portanto, este estudo pretende usar ecocardiografia transesofágica ou ecocardiografia transtorácica para avaliar completamente a função ventricular direita de todos os pacientes inscritos, tanto quanto possível, e conduzir um estudo controlado randomizado de centro único para comparar ainda mais os efeitos do APRV e LTV no ventrículo direito função em pacientes com SDRA, resistência circulatória pulmonar (RVP), acoplamento ventrículo direito-artéria pulmonar (acoplamento RV-PA) e resistência vascular pulmonar (RVP). Se existem diferentes efeitos na hemodinâmica e mortalidade. Espera-se que os resultados deste estudo forneçam mais evidências para a aplicação clínica do APRV e beneficiem mais pacientes com SDRA.
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Estágio
- Não aplicável
Contactos e Locais
Locais de estudo
-
-
Hubei
-
Wuhan, Hubei, China, 430000
- Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
-
-
Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Descrição
Critério de inclusão:
- 1. Pacientes que atendem aos critérios diagnósticos de SDRA de Berlim de 2012 e realizam ventilação mecânica invasiva 2, PEEP≥5cmH2O, índice de oxigenação ≤200mmHg 3. Intubação traqueal e ventilação mecânica foram realizadas por menos de 48h no momento da inclusão 4. Idade ≥18 anos e ≤80 anos
Critério de exclusão:
- 1.pressão abdominal≥20mmHg 2.IMC≥35kg/m2; 3. mulheres grávidas e lactantes 4.duração esperada da ventilação mecânica invasiva < 72 horas 5. doenças neuromusculares conhecidas por requerer ventilação mecânica prolongada 6.doença pulmonar obstrutiva crônica grave, asma grave, doença pulmonar intersticial 7.hipertensão intracraniana, 8.bolhas pulmonares ou pneumotórax, enfisema subcutâneo ou enfisema mediastinal, 9. oxigenação por membrana extracorpórea ou ventilação em posição prona na admissão na UTI 10. choque não corrigido de vários tipos e choque refratário 11. embolia pulmonar 12. disfunção cardíaca grave (classe III da New York Heart Association ou IV). Síndrome coronariana aguda ou taquiarritmia ventricular sustentada), aumento do coração direito devido a doenças cardiopulmonares crônicas, choque cardiogênico ou após cirurgia cardíaca de grande porte 13. janela de som cardíaco ruim, incapaz de obter imagens de ultrassom cardíaco 14. nenhum consentimento informado foi assinado
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Tratamento
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição Paralela
- Mascaramento: Solteiro
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
Experimental: Grupo APRV
No grupo APRV, os parâmetros do ventilador foram definidos de acordo com o protocolo do estudo, P alto: o volume corrente (VT) foi definido em 6ml/kg de peso corporal ideal e a pressão de platô (Pplat) foi medida.
O Phigh inicial foi definido em Pplat, geralmente 20-32 cmH2O.
A taxa de fluxo expiratório final do APRV foi estabelecida em 75% da taxa de fluxo expiratório máximo.
|
os parâmetros do ventilador foram definidos de acordo com o protocolo do estudo, P alta: o volume corrente (VT) foi definido em 6ml/kg de peso corporal ideal e a pressão de platô (Pplat) foi medida.
O Phigh inicial foi definido em Pplat, geralmente 20-32 cmH2O.
A taxa de fluxo expiratório final do APRV foi estabelecida em 75% da taxa de fluxo expiratório máximo.
|
|
Comparador de Placebo: Grupo LTV
O método ARDSnet foi usado para ventilação mecânica do grupo LTV, e o volume corrente foi ajustado de acordo com 4-8ml/kg, de modo que o Pplat fosse <30cmH2O
|
O método ARDSnet foi usado para ventilação mecânica LTV, e o volume corrente foi ajustado de acordo com 4-8ml/kg, para que o Pplat fosse
|
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Incidência de disfunção cardíaca direita em pacientes com ARDS com ventilação mecânica APRV ou LTV por 24h
Prazo: no momento de 24 horas após a inclusão
|
Incidência de disfunção cardíaca direita em pacientes com ARDS com ventilação mecânica APRV ou LTV por achados de 24 horas. As medidas de ultrassom a seguir podem ser consideradas como disfunção ventricular direita, incluindo: Sentspid/Senticrólica do planular (TAPSE) <S). Mudança de área (FAC) <35%, proporção de área diastólica final ventricular direita para área diastólica final ventricular esquerda (rveda/lveda)> 0,6, ou ventricular direito para o ventrículo final do ventrículo esquerdo-diastólico-diastólico-diâmetro (razão RV/LV)> 1.
|
no momento de 24 horas após a inclusão
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Mortalidade em 28 dias
Prazo: Dia 28 após a entrada no estudo
|
Mortalidade 28 dias após a entrada no estudo
|
Dia 28 após a entrada no estudo
|
|
Incidência de disfunção cardíaca direita em pacientes com SDRA em ventilação mecânica APRV ou LTV por 48h
Prazo: no tempo de 48 horas após a inclusão
|
Incidência de disfunção cardíaca direita em pacientes com SDRA com ventilação mecânica APRV ou LTV por 24h. Achados anormais em qualquer uma das seguintes medidas de ultrassom podem ser considerados como disfunção ventricular direita, incluindo: diâmetro diastólico final do ventrículo direito/diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo( RVEDD/LVEDD)>1,0, alteração da área fracional do ventrículo direito (FAC) <35%, excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) <17 mm, velocidade S sistólica do anel tricúspide <9,5 cm/s por TDI
|
no tempo de 48 horas após a inclusão
|
|
Incidência de disfunção cardíaca direita em pacientes com SDRA em ventilação mecânica APRV ou LTV por 72h
Prazo: no tempo de 72 horas após a inclusão
|
Incidência de disfunção cardíaca direita em pacientes com SDRA com ventilação mecânica APRV ou LTV por 24h. Achados anormais em qualquer uma das seguintes medidas de ultrassom podem ser considerados como disfunção ventricular direita, incluindo: diâmetro diastólico final do ventrículo direito/diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo( RVEDD/LVEDD)>1,0, alteração da área fracional do ventrículo direito (FAC) <35%, excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) <17 mm, velocidade S sistólica do anel tricúspide <9,5 cm/s por TDI
|
no tempo de 72 horas após a inclusão
|
|
Valores da excursão sistólica do plano anular tricúspide na 24ª hora
Prazo: no tempo de 24 horas após a inclusão
|
A excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) foi medida por ecocardiografia no corte apical quatro câmaras, usando medições no modo M, com a linha de amostragem alinhada ao anel tricúspide.
|
no tempo de 24 horas após a inclusão
|
|
Valores da excursão sistólica do plano anular tricúspide na 48ª hora
Prazo: no tempo de 48 horas após a inclusão
|
A excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) foi medida por ecocardiografia no corte apical quatro câmaras, usando medições no modo M, com a linha de amostragem alinhada ao anel tricúspide.
|
no tempo de 48 horas após a inclusão
|
|
Valores da excursão sistólica do plano anular tricúspide na 72ª hora
Prazo: no tempo de 72 horas após a inclusão
|
A excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) foi medida por ecocardiografia no corte apical quatro câmaras, usando medições no modo M, com a linha de amostragem alinhada ao anel tricúspide.
|
no tempo de 72 horas após a inclusão
|
|
Valores do diâmetro diastólico final do ventrículo direito/diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (RVEDD/LVEDD) na 24ª hora
Prazo: no tempo de 24 horas após a inclusão
|
O diâmetro transversal máximo da via de entrada do ventrículo direito/esquerdo próximo ao 1/3 basal foi medido no corte apical de quatro câmaras
|
no tempo de 24 horas após a inclusão
|
|
Valores do diâmetro diastólico final do ventrículo direito/diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (RVEDD/LVEDD) na 48ª hora
Prazo: no tempo de 48 horas após a inclusão
|
O diâmetro transversal máximo da via de entrada do ventrículo direito/esquerdo próximo ao 1/3 basal foi medido no corte apical de quatro câmaras
|
no tempo de 48 horas após a inclusão
|
|
Valores do diâmetro diastólico final do ventrículo direito/diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (RVEDD/LVEDD) na 72ª hora
Prazo: no tempo de 72 horas após a inclusão
|
O diâmetro transversal máximo da via de entrada do ventrículo direito/esquerdo próximo ao 1/3 basal foi medido no corte apical de quatro câmaras
|
no tempo de 72 horas após a inclusão
|
|
Valores de alteração da área fracionada do ventrículo direito (RVFAC) na 24ª hora
Prazo: no tempo de 24 horas após a inclusão
|
RVFAC = (área diastólica final - área sistólica final)/área diastólica final ×100%. O ventrículo direito é mostrado no corte cardíaco apical de quatro câmaras.
|
no tempo de 24 horas após a inclusão
|
|
Valores de alteração da área fracionada do ventrículo direito (RVFAC) na 48ª hora
Prazo: no tempo de 48 horas após a inclusão
|
RVFAC = (área diastólica final - área sistólica final)/área diastólica final ×100%. O ventrículo direito é mostrado no corte cardíaco apical de quatro câmaras.
|
no tempo de 48 horas após a inclusão
|
|
Valores de alteração da área fracionada do ventrículo direito (RVFAC) na 72ª hora
Prazo: no tempo de 72 horas após a inclusão
|
RVFAC = (área diastólica final - área sistólica final)/área diastólica final ×100%. O ventrículo direito é mostrado no corte cardíaco apical de quatro câmaras.
|
no tempo de 72 horas após a inclusão
|
|
Valores da velocidade S'sistólica do anel tricúspide às 24ª, 48ª e 72ª horas
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
O volume de amostragem de Doppler tecidual é colocado no meio do anel tricúspide do ventrículo direito ou segmento basal da parede livre do ventrículo direito para medir a velocidade sistólica S'.
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Valores das medidas hemodinâmicas na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
medidas hemodinâmicas, incluindo: frequência cardíaca, pressão arterial média, pressão venosa central, Dose de agentes vasoativos acumulada em 24 horas, balanço hídrico cumulativo em 24 horas.
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Valores dos parâmetros da mecânica respiratória na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
Parâmetros de mecânica respiratória, incluindo pressão de pico, pressão de platô, pressão de direção, complacência do sistema respiratório e resistência das vias aéreas, são medidos usando procedimentos de rotina
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
na mortalidade hospitalar
Prazo: Mortalidade hospitalar máxima em 90 dias
|
na mortalidade hospitalar após a entrada no estudo
|
Mortalidade hospitalar máxima em 90 dias
|
|
28 dias de dias livres de ventilador
Prazo: Dia 28 após a entrada no estudo
|
28 dias de dias livres de ventilador após a entrada no estudo
|
Dia 28 após a entrada no estudo
|
|
Valores da pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
pressão arterial parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio são medidas na 24ª, 48ª e 72ª hora após a inclusão
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Valores da pressão parcial arterial de dióxido de carbono na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
pressão arterial parcial de dióxido de carbono são medidos na 24ª, 48ª e 72ª hora após a inclusão
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
taxa de ventilação na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
VR=[ventilação minuto ×PaCO2]/[peso corporal previsto ×100×37,5]
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Incidência de ventilação em posição prona durante a hospitalização
Prazo: Dia 28 após a entrada no estudo
|
Incidência de ventilação em posição prona durante a hospitalização após a entrada no estudo
|
Dia 28 após a entrada no estudo
|
|
configurações do ventilador às 24, 48 e 72 horas
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
configurações do ventilador, incluindo ventilação por minuto, fração inspirada de oxigênio, volume corrente, pressão expiratória final positiva, frequência respiratória, pressão média das vias aéreas
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Integral velocidade-tempo da via de saída do ventrículo esquerdo na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
A integral velocidade-tempo (Vti) da via de saída do ventrículo esquerdo é medida na visão apical do coração de cinco câmaras.
O volume de amostragem foi colocado na via de saída do ventrículo esquerdo, abaixo da valva aórtica, no modo Doppler pulsado com largura de janela de 2-4mm.
A imagem da integral de velocidade e tempo (VTI) do fluxo sanguíneo aórtico pode ser obtida colocando o volume de amostragem abaixo do orifício da válvula aórtica, ajustando a sonda de modo que a direção do fluxo sanguíneo seja o mais paralela possível à linha de amostragem e selecionando o pulso pulsado Modo Doppler (PW)
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Volume sistólico às 24, 48 e 72 horas
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
Volume sistólico(SV)=15.VTI×π(D/2)*(D/2), D=Diâmetro da via de saída do ventrículo esquerdo(diâmetro da VSVE)
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
débito cardíaco na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
débito cardíaco (CO)=SV*FC
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Integral velocidade-tempo da via de saída do ventrículo direito na 24ª, 48ª e 72ª hora
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
A integral velocidade-tempo (Vti) da via de saída do ventrículo direito é medida na visualização da via de saída do ventrículo direito.
O volume de amostragem foi colocado na via de saída do ventrículo direito, abaixo da valva aórtica, no modo Doppler pulsado com largura de janela de 2-4mm.
A imagem da integral de velocidade e tempo (VTI) do fluxo sanguíneo aórtico pode ser obtida colocando o volume de amostragem abaixo do orifício da válvula aórtica, ajustando a sonda de modo que a direção do fluxo sanguíneo seja o mais paralela possível à linha de amostragem e selecionando o pulso pulsado Modo Doppler (PW)
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Diâmetro do anel tricúspide
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
Os diâmetros do anel tricúspide são medidos na visão apical do coração de quatro câmaras
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
A velocidade da regurgitação tricúspide
Prazo: no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
A velocidade da regurgitação tricúspide é medida no corte apical do coração de quatro câmaras. A linha de amostragem CW Doppler foi colocada no orifício da válvula tricúspide.
|
no horário de 24 horas (h), 48h e 72h após a inclusão
|
|
Tempo de internação
Prazo: Permanência máxima de 90 dias no hospital
|
internação após internação
|
Permanência máxima de 90 dias no hospital
|
|
Tempo de permanência na UTI
Prazo: Permanência máxima de 90 dias na UTI
|
internação após entrada na UTI
|
Permanência máxima de 90 dias na UTI
|
|
Incidência de traqueostomia
Prazo: Dia 28 após a entrada no estudo
|
Incidência de traqueostomia durante a hospitalização após a entrada no estudo
|
Dia 28 após a entrada no estudo
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Diretor de estudo: Xiaojing zou, MD, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017 Nov;43(11):1648-1659. doi: 10.1007/s00134-017-4912-z. Epub 2017 Sep 22.
- Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C, Begot E, Repesse X, Legras A, Brun-Buisson C, Vignon P, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):862-870. doi: 10.1007/s00134-015-4141-2. Epub 2015 Dec 9.
- Zhang H, Huang W, Zhang Q, Chen X, Wang X, Liu D; Critical Care Ultrasound Study Group. Prevalence and prognostic value of various types of right ventricular dysfunction in mechanically ventilated septic patients. Ann Intensive Care. 2021 Jul 13;11(1):108. doi: 10.1186/s13613-021-00902-9.
- Boissier F, Katsahian S, Razazi K, Thille AW, Roche-Campo F, Leon R, Vivier E, Brochard L, Vieillard-Baron A, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2013 Oct;39(10):1725-33. doi: 10.1007/s00134-013-2941-9. Epub 2013 May 15.
- Dong D, Zong Y, Li Z, Wang Y, Jing C. Mortality of right ventricular dysfunction in patients with acute respiratory distress syndrome subjected to lung protective ventilation: A systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2021 Sep-Oct;50(5):730-735. doi: 10.1016/j.hrtlng.2021.04.011. Epub 2021 Jun 9.
- Sipmann FS, Santos A, Tusman G. Heart-lung interactions in acute respiratory distress syndrome: pathophysiology, detection and management strategies. Ann Transl Med. 2018 Jan;6(2):27. doi: 10.21037/atm.2017.12.07.
- Cheng J, Ma A, Dong M, Zhou Y, Wang B, Xue Y, Wang P, Yang J, Kang Y. Does airway pressure release ventilation offer new hope for treating acute respiratory distress syndrome? J Intensive Med. 2022 Mar 28;2(4):241-248. doi: 10.1016/j.jointm.2022.02.003. eCollection 2022 Oct.
- Sun X, Liu Y, Li N, You D, Zhao Y. The safety and efficacy of airway pressure release ventilation in acute respiratory distress syndrome patients: A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020 Jan;99(1):e18586. doi: 10.1097/MD.0000000000018586.
- Andrews P, Shiber J, Madden M, Nieman GF, Camporota L, Habashi NM. Myths and Misconceptions of Airway Pressure Release Ventilation: Getting Past the Noise and on to the Signal. Front Physiol. 2022 Jul 25;13:928562. doi: 10.3389/fphys.2022.928562. eCollection 2022.
- Robinson B, Ebeid M. A simple echocardiographic method to estimate pulmonary vascular resistance. Am J Cardiol. 2014 Jan 15;113(2):412. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.11.001. Epub 2013 Nov 7. No abstract available.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Conclusão Primária (Real)
Conclusão do estudo (Real)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Real)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimado)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
- Doenças cardiovasculares
- Doenças cardíacas
- Doenças Respiratórias
- Doenças pulmonares
- Distúrbios Respiratórios
- Insuficiência cardíaca
- Síndrome do Desconforto Respiratório
- Terapêutica
- Gerenciamento das vias aéreas
- Terapia respiratória
- Respiração de pressão positiva
- Respiração, artificial
- Pressão positiva contínua das vias aéreas
Outros números de identificação do estudo
- ALRVD2022
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
produto fabricado e exportado dos EUA
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .