Explorer les méthodes de traitement de l'hypergastrinémie chez les patients atteints de gastrite auto-immune

La gastrite atrophique auto-immune (AAG) est une maladie auto-immune spécifique à un organe qui affecte principalement le corps gastrique et le fond d'œil tout en épargnant l'antre. Ses caractéristiques comprennent la destruction des cellules de la paroi gastrique, la perte de facteurs intrinsèques et l'atrophie de la muqueuse gastrique. L'examen endoscopique révèle des caractéristiques d'atrophie inversée, avec une atrophie importante du corps gastrique et du fond d'œil, se présentant comme une mosaïque de taches rouges et blanches, à prédominance blanche, avec des plis aplatis et partiellement disparaissants et des vaisseaux sanguins visibles. Actuellement, on pense que l’AAG résulte d’une réponse auto-immune pathologique médiée par les lymphocytes T CD4+ contre la H+/K+-ATPase gastrique. Les lymphocytes T CD4+ ciblent la H+/K+-ATPase des cellules pariétales, stimulant les plasmocytes à sécréter des auto-anticorps, notamment des anticorps contre les cellules pariétales (PCA) et des anticorps contre le facteur intrinsèque (IFA). Le premier joue un rôle clé dans la destruction des cellules pariétales et l’atrophie glandulaire, tandis que le second est le principal mécanisme à l’origine de la carence en vitamine B12 et de l’anémie pernicieuse. L'AAG est considérée comme une affection précancéreuse, avec le développement potentiel d'une dysplasie gastrique, d'un cancer et de tumeurs neuroendocrines gastriques de type 1 (g-NET de type 1).

Les tumeurs neuroendocrines gastriques (g-NET), également connues sous le nom de carcinoïdes gastriques, représentent environ 23 % des tumeurs neuroendocrines gastro-intestinales et pancréatiques. Cliniquement, les g-NET sont principalement classées en trois types. Les types I et II sont associés à une gastrite auto-immune atrophique chronique[9] et au syndrome de Zollinger-Ellison (ZES) lié au gastrinome conduisant à une hypergastrinémie, tandis que le type III est généralement constitué de tumeurs sporadiques associées à des taux de gastrine normaux et à un mauvais pronostic. Bien que les TNE-g de type 1 causées par l'AAG soient généralement bien différenciées, des études ont rapporté que 8 à 23 % des TNE-g de type 1 s'étendant dans la couche sous-muqueuse profonde peuvent métastaser dans les ganglions lymphatiques régionaux ou même dans le foie. De plus, 3 % des patients peuvent développer un carcinome neuroendocrinien, ce qui souligne la nécessité d'une attention appropriée.

En raison de la destruction des glandes gastriques (y compris les cellules pariétales et principales) chez les patients AAG, il existe un déficit en facteur intrinsèque, en acide gastrique, et une diminution des taux de pepsinogène I (PG-I). Une sécrétion insuffisante d'acide gastrique entraîne une augmentation compensatoire de la sécrétion de gastrine par les cellules G de l'antre gastrique, qui agit sur les récepteurs présents dans les cellules de type entérochromaffine (ECL) du corps gastrique et du fond d'œil, favorisant ainsi la prolifération des cellules ECL. Une stimulation prolongée par l'hypergastrinémie peut entraîner le développement de tumeurs à cellules ECL, à savoir les g-NET de type 1. Compte tenu de l'association étroite entre les g-NET de type 1 et les AAG, principalement liées à l'hypergastrinémie résultant d'une réduction de la sécrétion d'acide gastrique, on émet l'hypothèse qu'une supplémentation en acide gastrique pourrait fournir une régulation par rétroaction négative de la gastrine, réduisant ainsi le risque de développement de g-NET de type 1. chez les patients AAG. Cette étude vise à étudier l'impact du vinaigre de cidre de pomme oral sur les niveaux de gastrine chez les patients AAG, explorant ainsi une méthode simple et rentable pour réduire le risque de g-NET de type 1 chez les patients AAG.