Explorando métodos para tratar hipergastrinemia em pacientes com gastrite autoimune

A gastrite atrófica autoimune (GAA) é uma doença autoimune específica de órgão que afeta principalmente o corpo gástrico e o fundo, poupando o antro. Suas características incluem destruição das células da parede gástrica, perda de fatores intrínsecos e atrofia da mucosa gástrica. O exame endoscópico revela características de atrofia reversa, com atrofia significativa do corpo e fundo gástrico, apresentando-se como um mosaico de manchas vermelhas e brancas, predominantemente brancas, com dobras achatadas e parcialmente desaparecendo e vasos sanguíneos visíveis. Atualmente, acredita-se que a AAG resulte de uma resposta autoimune patológica mediada por células T CD4+ contra a H+/K+-ATPase gástrica. Os linfócitos T CD4+ têm como alvo a H+/K+-ATPase das células parietais, estimulando as células plasmáticas a secretarem autoanticorpos, incluindo anticorpos de células parietais (PCA) e anticorpos de fator intrínseco (IFA). O primeiro desempenha um papel fundamental na destruição das células parietais e na atrofia glandular, enquanto o último é o principal mecanismo subjacente à deficiência de vitamina B12 e à anemia perniciosa. AAG é considerada uma condição pré-maligna, com potencial desenvolvimento de displasia gástrica, câncer e tumores neuroendócrinos gástricos tipo 1 (g-NET tipo 1).

Os tumores neuroendócrinos gástricos (g-NETs), também conhecidos como carcinóides gástricos, representam aproximadamente 23% dos tumores neuroendócrinos gastrointestinais e pancreáticos. Clinicamente, os g-NETs são classificados principalmente em três tipos. O tipo I e o tipo II estão associados à gastrite autoimune atrófica crônica [9] e à síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) relacionada ao gastrinoma, levando à hipergastrinemia, enquanto o tipo III é tipicamente tumores esporádicos associados a níveis normais de gastrina e mau prognóstico. Embora os g-NETs tipo 1 causados ​​por AAG sejam geralmente bem diferenciados, estudos relataram que 8% a 23% dos g-NETs tipo 1 que se estendem para a camada submucosa profunda podem metastatizar para linfonodos regionais ou mesmo para o fígado. Além disso, 3% dos pacientes podem desenvolver carcinoma neuroendócrino, destacando a necessidade de atenção adequada.

Devido à destruição das glândulas gástricas (incluindo células parietais e principais) em pacientes com GAA, há deficiência do fator intrínseco, ácido gástrico e diminuição dos níveis de pepsinogênio I (PG-I). A secreção insuficiente de ácido gástrico leva a um aumento compensatório na secreção de gastrina pelas células G no antro gástrico, que atua em receptores presentes em células semelhantes a enterocromafinas (ECL) no corpo e fundo gástrico, promovendo a proliferação de células ECL. A estimulação prolongada por hipergastrinemia pode resultar no desenvolvimento de tumores de células ECL, nomeadamente g-NETs tipo 1. Considerando a estreita associação entre g-NETs tipo 1 e AAG, principalmente relacionada à hipergastrinemia resultante da redução da secreção de ácido gástrico, levanta-se a hipótese de que a suplementação com ácido gástrico poderia fornecer regulação de feedback negativo da gastrina, reduzindo o risco de desenvolvimento de g-NETs tipo 1 em pacientes com GAA. Este estudo tem como objetivo investigar o impacto do vinagre de maçã oral nos níveis de gastrina em pacientes com AAG, explorando assim um método simples e econômico para reduzir o risco de g-NETs tipo 1 em pacientes com AAG.