Exploración de métodos para tratar la hipergastrinemia en pacientes con gastritis autoinmune

La gastritis atrófica autoinmune (GAA) es una enfermedad autoinmune específica de un órgano que afecta principalmente el cuerpo gástrico y el fondo de ojo, sin afectar el antro. Sus características incluyen destrucción de las células de la pared gástrica, pérdida de factores intrínsecos y atrofia de la mucosa gástrica. El examen endoscópico revela características de atrofia inversa, con atrofia significativa en el cuerpo gástrico y el fondo de ojo, que aparece como un mosaico de manchas rojas y blancas, predominantemente blancas, con pliegues aplanados y parcialmente desaparecidos y vasos sanguíneos visibles. Actualmente, se cree que la AAG es el resultado de una respuesta autoinmune patológica mediada por células T CD4+ contra la H+/K+-ATPasa gástrica. Los linfocitos T CD4+ se dirigen a la H+/K+-ATPasa de las células parietales, estimulando a las células plasmáticas para que secreten autoanticuerpos, incluidos anticuerpos de células parietales (PCA) y anticuerpos del factor intrínseco (IFA). El primero desempeña un papel clave en la destrucción de las células parietales y la atrofia glandular, mientras que el segundo es el principal mecanismo subyacente a la deficiencia de vitamina B12 y a la anemia perniciosa. La AAG se considera una afección premaligna, con potencial desarrollo de displasia gástrica, cáncer y tumores neuroendocrinos gástricos tipo 1 (g-NET tipo 1).

Los tumores neuroendocrinos gástricos (g-NET), también conocidos como carcinoides gástricos, representan aproximadamente el 23% de los tumores neuroendocrinos gastrointestinales y pancreáticos. Clínicamente, los g-NET se clasifican principalmente en tres tipos. Los tipos I y II se asocian con gastritis autoinmune atrófica crónica[9] y síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) relacionado con gastrinoma que conduce a hipergastrinemia, mientras que el tipo III son tumores típicamente esporádicos asociados con niveles normales de gastrina y mal pronóstico. Aunque los TNE g tipo 1 causados ​​por AAG suelen estar bien diferenciados, los estudios han informado que entre el 8 % y el 23 % de los TNE g tipo 1 que se extienden hacia la capa submucosa profunda pueden metastatizar a los ganglios linfáticos regionales o incluso al hígado. Además, el 3% de los pacientes pueden desarrollar carcinoma neuroendocrino, lo que destaca la necesidad de una atención adecuada.

Debido a la destrucción de las glándulas gástricas (incluidas las células parietales y principales) en pacientes con AAG, hay una deficiencia del factor intrínseco, ácido gástrico y una disminución de los niveles de pepsinógeno I (PG-I). La secreción insuficiente de ácido gástrico conduce a un aumento compensatorio de la secreción de gastrina por parte de las células G en el antro gástrico, que actúa sobre los receptores presentes en las células similares a enterocromafines (ECL) en el cuerpo y fondo gástrico, promoviendo la proliferación de células ECL. La estimulación prolongada por hipergastrinemia puede provocar el desarrollo de tumores de células ECL, concretamente g-NET tipo 1. Teniendo en cuenta la estrecha asociación entre los g-NET tipo 1 y la AAG, principalmente relacionada con la hipergastrinemia resultante de la reducción de la secreción de ácido gástrico, se plantea la hipótesis de que la suplementación con ácido gástrico podría proporcionar una regulación por retroalimentación negativa de la gastrina, reduciendo el riesgo de desarrollo de g-NET tipo 1. en pacientes con AAG. Este estudio tiene como objetivo investigar el impacto del vinagre de sidra de manzana oral en los niveles de gastrina en pacientes con AAG, explorando así un método simple y rentable para reducir el riesgo de g-NET tipo 1 en pacientes con AAG.