Изучение методов лечения гипергастринемии у пациентов с аутоиммунным гастритом

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, которое в первую очередь поражает тело и дно желудка, сохраняя при этом антральный отдел. Его характеристики включают разрушение клеток стенки желудка, потерю внутренних факторов и атрофию слизистой оболочки желудка. Эндоскопическое исследование выявляет признаки обратной атрофии со значительной атрофией тела и дна желудка, проявляющейся в виде мозаики красных и белых пятен, преимущественно белого цвета, с уплощенными и частично исчезающими складками и видимыми кровеносными сосудами. В настоящее время считается, что ААГ является результатом патологического CD4+ Т-клеточного аутоиммунного ответа против желудочной H+/K+-АТФазы. CD4+ Т-лимфоциты воздействуют на H+/K+-АТФазу париетальных клеток, стимулируя плазматические клетки секретировать аутоантитела, включая антитела к париетальным клеткам (PCA) и антитела к внутреннему фактору (IFA). Первый играет ключевую роль в разрушении париетальных клеток и атрофии желез, а второй является основным механизмом, лежащим в основе дефицита витамина B12 и пернициозной анемии. ААГ считается предраковым состоянием с потенциальным развитием дисплазии желудка, рака и нейроэндокринных опухолей желудка 1-го типа (g-NET 1-го типа).

Нейроэндокринные опухоли желудка (g-NET), также известные как карциноиды желудка, составляют примерно 23% нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Клинически g-NET в основном подразделяются на три типа. Тип I и тип II связаны с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом [9] и синдромом Золлингера-Эллисона, связанным с гастриномой (ЗЭС), приводящим к гипергастринемии, тогда как тип III обычно представляет собой спорадические опухоли, связанные с нормальным уровнем гастрина и плохим прогнозом. Хотя g-NET типа 1, вызванные ААГ, обычно хорошо дифференцированы, исследования показали, что 8–23% g-NET типа 1, распространяющиеся в глубокий подслизистый слой, могут метастазировать в регионарные лимфатические узлы или даже в печень. Кроме того, у 3% пациентов может развиться нейроэндокринная карцинома, что подчеркивает необходимость соответствующего внимания.

Вследствие разрушения желудочных желез (в том числе париетальных и главных клеток) у больных ААГ возникает дефицит внутреннего фактора, желудочной кислоты, снижение уровня пепсиногена I (ПГ-I). Недостаточная секреция желудочной кислоты приводит к компенсаторному увеличению секреции гастрина G-клетками антрального отдела желудка, который действует на рецепторы, присутствующие в энтерохромаффиноподобных клетках (ECL) в теле и глазном дне желудка, способствуя пролиферации клеток ECL. Длительная стимуляция гипергастринемией может привести к развитию ECL-клеточных опухолей, а именно g-NET 1 типа. Учитывая тесную связь между g-NET типа 1 и ААГ, в первую очередь связанную с гипергастринемией, возникающей в результате снижения секреции желудочной кислоты, предполагается, что добавление желудочной кислоты может обеспечить регуляцию гастрина по отрицательной обратной связи, снижая риск развития g-NET типа 1. у больных ААГ. Целью этого исследования является изучение влияния перорального яблочного уксуса на уровень гастрина у пациентов с ААГ и изучение простого и экономически эффективного метода снижения риска развития g-NET 1 типа у пациентов с ААГ.