A hypergastrinemia kezelési módszereinek feltárása autoimmun gastritisben szenvedő betegeknél

Az autoimmun atrófiás gastritis (AAG) egy szervspecifikus autoimmun betegség, amely elsősorban a gyomortestet és a szemfenéket érinti, miközben kíméli az antrumot. Jellemzői a gyomorfal sejtjeinek pusztulása, a belső tényezők elvesztése és a gyomornyálkahártya sorvadása. Az endoszkópos vizsgálat a fordított sorvadás jellegzetességeit tárja fel, jelentős atrófiával a gyomortestben és a szemfenékben, amely vörös és fehér foltok mozaikjaként jelenik meg, túlnyomórészt fehér, lapított és részben eltűnő redők és látható erek. Jelenleg úgy gondolják, hogy az AAG egy patológiás CD4+ T-sejt által közvetített autoimmun válasz eredménye a gyomor H+/K+-ATPáza ellen. A CD4+ T limfociták a parietális sejtek H+/K+-ATPázát veszik célba, serkentik a plazmasejteket autoantitestek kiválasztására, beleértve a parietális sejtantitesteket (PCA) és az intrinsic faktor antitesteket (IFA). Az előbbi kulcsszerepet játszik a parietális sejtpusztulásban és a mirigysorvadásban, míg az utóbbi a B12-vitamin-hiány és a vészes anémia hátterében álló fő mechanizmus. Az AAG premalignus állapotnak tekinthető, amely gyomordiszplázia, rák és 1-es típusú gyomor neuroendokrin daganatok (1. típusú g-NET) kialakulását okozhatja.

A gyomor-bélrendszeri és a hasnyálmirigy neuroendokrin daganatainak körülbelül 23%-át a gyomor-bélrendszeri és hasnyálmirigy neuroendokrin daganatok (g-NET-ek), más néven gyomorkarcinoidok teszik ki. Klinikailag a g-NET-eket főként három típusba sorolják. Az I. és II. típus krónikus atrófiás autoimmun gastritishez [9] és a gastrinomával összefüggő Zollinger-Ellison-szindrómához (ZES) társul, amely hypergastrinemiához vezet, míg a III. típus jellemzően szórványos daganatok, amelyek normális gasztrinszinttel és rossz prognózissal társulnak. Bár az AAG által okozott 1-es típusú g-NET-ek általában jól differenciáltak, a tanulmányok arról számoltak be, hogy a mély nyálkahártya alatti rétegbe nyúló 1-es típusú g-NET-ek 8-23%-a áttétet adhat a regionális nyirokcsomókba vagy akár a májba. Továbbá a betegek 3%-ánál alakulhat ki neuroendokrin karcinóma, ami rávilágít a megfelelő odafigyelés szükségességére.

Az AAG-betegeknél a gyomormirigyek (beleértve a parietális és a fősejteket is) pusztulása következtében az intrinsic faktor, a gyomorsav hiánya és a pepszinogén I (PG-I) szintje csökken. Az elégtelen gyomorsavszekréció a gyomor antrum G-sejtek általi gasztrin szekréciójának kompenzációs növekedéséhez vezet, ami a gyomortestben és a szemfenékben az enterochromaffin-like sejtekben (ECL) jelen lévő receptorokra hat, elősegítve az ECL-sejtek proliferációját. A hypergastrinemia által okozott hosszan tartó stimuláció ECL sejtdaganatok, nevezetesen 1-es típusú g-NET-ek kialakulásához vezethet. Figyelembe véve az 1-es típusú g-NET-ek és az AAG közötti szoros összefüggést, amely elsősorban a csökkent gyomorsavszekrécióból adódó hipergasztrinaemiával kapcsolatos, feltételezhető, hogy a gyomorsav-kiegészítés negatív visszacsatolásos gasztrin szabályozást eredményezhet, csökkentve az 1-es típusú g-NET kialakulásának kockázatát. AAG betegeknél. Ennek a tanulmánynak az a célja, hogy megvizsgálja a szájon át szedett almaecet hatását a gasztrinszintre AAG-betegeknél, így egy egyszerű és költséghatékony módszert keressen az 1-es típusú g-NET-ek kockázatának csökkentésére AAG-betegeknél.