Impact des stéroïdes prénatals sur la coagulation.

L'administration de corticostéroïdes avant un accouchement prématuré anticipé est l'un des traitements prénatals les plus importants disponibles pour améliorer l'issue du nouveau-né. Une seule cure de corticostéroïdes est recommandée pour les femmes enceintes entre 28 et 40 semaines de gestation qui risquent d'accoucher prématurément dans les 7 jours, y compris pour celles présentant une rupture des membranes et des gestations multiples (1). L'administration de corticostéroïdes prénatals aux femmes qui, à risque d'accouchement prématuré imminent, est fortement associée à une diminution de la morbidité et de la mortalité néonatales (2). Les nouveau-nés dont les mères ont reçu des corticostéroïdes prénatals présentent une gravité, une fréquence ou les deux significativement inférieures au syndrome de détresse respiratoire, à l'hémorragie intracrânienne, à l'entérocolite nécrosante et au décès, par rapport aux nouveau-nés dont les mères n'ont pas reçu de corticostéroïdes prénatals. La bétaméthasone et la dexaméthasone sont les corticostéroïdes les plus largement étudiés. , et ils ont généralement été préférés pour le traitement prénatal afin d'accélérer la maturation des organes fœtaux (3). Les deux traversent le placenta sous leur forme active et ont une activité biologique presque identique. Les deux sont dépourvus d’activité minéralocorticoïde et ont une activité immunosuppressive relativement faible lors d’une utilisation à court terme (4).

Des taux accrus de facteurs hémostatiques, notamment le facteur VII, le facteur VIII, le facteur XI, le fibrinogène, le ligand CD40 soluble et le facteur von Willebrand VWF, ont été associés à des événements thrombotiques veineux et artériels. De même, une altération de la thrombolyse, reflétée par une augmentation des taux d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 PAI-1, a été associée à des événements cardiovasculaires indésirables. Bien qu'il n'existe aucune étude in vivo antérieure chez l'homme démontrant que les glucocorticoïdes affectent directement l'hémostase, il existe des preuves in vitro et épidémiologiques de ce phénomène (5). Dans les lignées cellulaires humaines et animales en culture, les glucocorticoïdes augmentent la production de facteur von Willebrand (VWF), d'endothéline et de PAI-1. Deux études ont démontré une augmentation du PAI-1 induite par la dexaméthasone dans le tissu adipeux humain en culture. Chez les patients atteints du syndrome de Cushing, des taux élevés de FWW, de PAI-1, de complexes thrombine-antithrombine et plasmine-antiplasmine et de facteur VIII peuvent disparaître après un traitement chirurgical curatif. De même, des niveaux altérés de facteurs hémostatiques ont été rapportés chez des patients recevant des glucocorticoïdes exogènes. L'impact potentiel des glucocorticoïdes sur la thrombose est cliniquement pertinent (6). Par conséquent, nous avons cherché à déterminer les effets de l’administration prénatale de glucocorticoïdes sur les facteurs hémostatiques chez les femmes enceintes.