Impatto degli steroidi prenatali sulla coagulazione.

La somministrazione di corticosteroidi prima del parto pretermine anticipato è una delle terapie prenatali più importanti disponibili per migliorare gli esiti neonatali. Un unico ciclo di corticosteroidi è raccomandato per le donne incinte tra la 28a e la 40a settimana di gestazione che sono a rischio di parto pretermine entro 7 giorni, comprese quelle con membrane rotte e gestazioni multiple (1). La somministrazione di corticosteroidi prenatali alle donne che, a rischio di parto pretermine imminente, è fortemente associata a una diminuzione della morbilità e mortalità neonatale (2). I neonati le cui madri hanno ricevuto corticosteroidi prenatali presentano una gravità, una frequenza o entrambe significativamente inferiori di sindrome da distress respiratorio, emorragia intracranica, enterocolite necrotizzante e morte, rispetto ai neonati le cui madri non hanno ricevuto corticosteroidi prenatali. Betametasone e desametasone sono i corticosteroidi più ampiamente studiati , e generalmente sono stati preferiti per il trattamento prenatale per accelerare la maturazione degli organi fetali (3). Entrambi attraversano la placenta nella loro forma attiva e hanno un'attività biologica quasi identica. Entrambi mancano di attività mineralcorticoide e hanno un'attività immunosoppressiva relativamente debole con un uso a breve termine (4).

Livelli aumentati di fattori emostatici, inclusi il fattore VII, il fattore VIII, il fattore XI, il fibrinogeno, il ligando solubile del CD40 e il fattore von Willebrand VWF, sono stati associati a eventi trombotici venosi e arteriosi. Allo stesso modo, una trombolisi compromessa, riflessa da un aumento dei livelli di PAI-1 dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno, è stata associata a eventi cardiovascolari avversi. Sebbene non vi siano precedenti studi in vivo sull’uomo che dimostrino che i glucocorticoidi influenzino direttamente l’emostasi, esistono prove in vitro ed epidemiologiche di questo fenomeno (5). Nelle linee cellulari umane e animali in coltura, i glucocorticoidi aumentano la produzione del fattore von Willebrand (VWF), dell'endotelina e del PAI-1. Due studi hanno dimostrato aumenti mediati da desametasone del PAI-1 nel tessuto adiposo umano in coltura. Nei pazienti con sindrome di Cushing, livelli elevati di VWF, PAI-1, trombina-antitrombina e complessi plasmina-antiplasmina e fattore VIII possono risolversi dopo un trattamento chirurgico curativo. Allo stesso modo, sono stati segnalati livelli alterati di fattori emostatici in pazienti trattati con glucocorticoidi esogeni. Il potenziale impatto dei glucocorticoidi sulla trombosi è clinicamente rilevante (6). Pertanto, abbiamo cercato di determinare gli effetti della somministrazione prenatale di glucocorticoidi sui fattori emostatici nelle donne in gravidanza.