Wpływ sterydów stosowanych w okresie ciąży na krzepnięcie.

Podanie kortykosteroidów przed przewidywanym porodem przedwczesnym jest jedną z najważniejszych dostępnych terapii przedporodowych poprawiających wyniki noworodków. Pojedynczy cykl kortykosteroidów zaleca się kobietom w ciąży pomiędzy 28. a 40. tygodniem ciąży, u których istnieje ryzyko porodu przedwczesnego w ciągu 7 dni, w tym u kobiet z pękniętymi błonami płodowymi i ciążą mnogą (1). Podawanie kortykosteroidów przedporodowych kobietom, u których istnieje ryzyko rychłego porodu przedwczesnego, jest silnie powiązane ze zmniejszeniem zachorowalności i śmiertelności noworodków (2). U noworodków, których matki otrzymywały przedporodowe kortykosteroidy, ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej, krwotoku wewnątrzczaszkowego, martwiczego zapalenia jelit i śmierci było znacznie mniejsze, w porównaniu z noworodkami, których matki nie otrzymywały kortykosteroidów w okresie przedporodowym. Betametazon i deksametazon są najczęściej badanymi kortykosteroidami i ogólnie są one preferowane w leczeniu przedporodowym w celu przyspieszenia dojrzewania narządów płodu (3). Obydwa przenikają przez łożysko w postaci aktywnej i mają niemal identyczną aktywność biologiczną. Obydwa nie wykazują aktywności mineralokortykoidów i przy krótkotrwałym stosowaniu wykazują stosunkowo słabe działanie immunosupresyjne (4).

Zwiększone stężenie czynników hemostatycznych, w tym czynnika VII, czynnika VIII, czynnika XI, fibrynogenu, rozpuszczalnego ligandu CD40 i czynnika von Willebranda VWF, powiązano z występowaniem zdarzeń zakrzepowych żylnych i tętniczych. Podobnie upośledzona tromboliza, odzwierciedlana wzrostem poziomu PAI-1, inhibitora aktywatora plazminogenu-1, została powiązana z niekorzystnymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi. Chociaż nie przeprowadzono wcześniejszych badań in vivo na ludziach, które wykazałyby bezpośredni wpływ glikokortykosteroidów na hemostazę, istnieją dowody in vitro i epidemiologiczne na to zjawisko (5). W hodowanych ludzkich i zwierzęcych liniach komórkowych glukokortykoidy zwiększają wytwarzanie czynnika von Willebranda (VWF), endoteliny i PAI-1. Dwa badania wykazały zależne od deksametazonu zwiększenie PAI-1 w hodowanej ludzkiej tkance tłuszczowej. U pacjentów z zespołem Cushinga podwyższone stężenia VWF, PAI-1, kompleksów trombina-antytrombina i plazmina-antyplazmina oraz czynnika VIII mogą ustąpić po wyleczeniowym leczeniu chirurgicznym. Podobnie, u pacjentów otrzymujących egzogenne glikokortykosteroidy zgłaszano zmianę poziomu czynników hemostatycznych. Potencjalny wpływ glikokortykosteroidów na zakrzepicę jest istotny klinicznie (6). Dlatego staraliśmy się określić wpływ podania glikokortykosteroidów przedporodowych na czynniki hemostatyczne u ciężarnych kobiet.