Impacto dos esteróides antenatais na coagulação.

A administração de corticosteróides antes do nascimento prematuro previsto é uma das terapias pré-natais mais importantes disponíveis para melhorar os resultados dos recém-nascidos. Um único ciclo de corticosteróides é recomendado para mulheres grávidas entre 28 e 40 semanas de gestação que correm risco de parto prematuro dentro de 7 dias, inclusive para aquelas com membranas rompidas e gestações múltiplas (1). A administração de corticosteróides antenatais a mulheres que, em risco de parto prematuro iminente, está fortemente associada à diminuição da morbidade e mortalidade neonatal (2). Recém-nascidos cujas mães receberam corticosteróides pré-natais apresentam gravidade, frequência ou ambas significativamente menores de síndrome do desconforto respiratório, hemorragia intracraniana, enterocolite necrosante e morte, em comparação com neonatos cujas mães não receberam corticosteróides pré-natais. Betametasona e dexametasona são os corticosteróides mais amplamente estudados , e geralmente têm sido preferidos para tratamento pré-natal para acelerar a maturação dos órgãos fetais (3). Ambos atravessam a placenta na sua forma ativa e têm atividade biológica quase idêntica. Ambos carecem de atividade mineralocorticóide e apresentam atividade imunossupressora relativamente fraca com uso de curto prazo (4).

Níveis aumentados de fatores hemostáticos, incluindo fator VII, fator VIII, fator XI, fibrinogênio, ligante CD40 solúvel e fator de von Willebrand VWF foram associados a eventos trombóticos venosos e arteriais. Da mesma forma, a trombólise prejudicada, refletida por um aumento nos níveis do inibidor do ativador do plasminogênio-1 PAI-1, tem sido associada a eventos cardiovasculares adversos. Embora não existam estudos anteriores in vivo em humanos que demonstrem que os glucocorticóides afectam directamente a hemostase, existem evidências in vitro e epidemiológicas deste fenómeno (5). Em linhagens celulares humanas e animais cultivadas, os glicocorticóides aumentam a produção do fator von Willebrand (VWF), endotelina e PAI-1. Dois estudos demonstraram aumentos de PAI-1 mediados pela dexametasona em cultura de tecido adiposo humano. Em pacientes com síndrome de Cushing, níveis elevados de FVW, PAI-1, complexos trombina-antitrombina e plasmina-antiplasmina e fator VIII podem desaparecer após tratamento cirúrgico curativo. Da mesma forma, foram relatados níveis alterados de fatores hemostáticos em pacientes recebendo glicocorticóides exógenos. O impacto potencial dos glicocorticóides na trombose é clinicamente relevante (6). Portanto, procuramos determinar os efeitos da administração pré-natal de glicocorticóides sobre os fatores hemostáticos em mulheres grávidas.