A szülés előtti szteroidok hatása a véralvadásra.

Kortikoszteroid beadása a várható koraszülés előtt az egyik legfontosabb szülés előtti terápia az újszülöttek kimenetelének javítására. A kortikoszteroidok egyszeri kúrája javasolt azoknak a terhes nőknek a 28. és 40. terhességi hét között, akiknél fennáll a 7 napon belüli koraszülés kockázata, beleértve azokat is, akiknek membránszakadása és többszörös terhessége van (1). A terhesség előtti kortikoszteroidok olyan nőknél történő alkalmazása, akiknél fennáll a koraszülés küszöbén való szülés veszélye, erősen összefügg az újszülöttkori morbiditás és mortalitás csökkenésével (2). Azoknál az újszülötteknél, akiknek édesanyja terhesség előtti kortikoszteroidot kapott, szignifikánsan gyengébb súlyossága, gyakorisága vagy mindkettő légzési distressz szindróma, koponyaűri vérzés, nekrotizáló enterocolitis és halálozás, összehasonlítva azokkal az újszülöttekkel, akiknek anyja nem kapott terhesség előtti kortikoszteroidot, a Betametazon és a dexametazon a legszélesebb körben vizsgált kortikoszteroidok , és általában előnyben részesítették a terhesség előtti kezelésben a magzati szervek érésének felgyorsítása érdekében (3). Mindkettő aktív formában átjut a placentán, és közel azonos biológiai aktivitással rendelkeznek. Mindkettőből hiányzik a mineralokortikoid aktivitás, és rövid távú használat esetén viszonylag gyenge immunszuppresszív aktivitást mutatnak (4).

A vérzéscsillapító faktorok, köztük a VII-es faktor, a VIII-as faktor, a XI-es faktor, a fibrinogén, az oldható CD40 ligandum és a von Willebrand-faktor VWF megnövekedett szintjét vénás és artériás trombózisos eseményekkel hozták összefüggésbe. Hasonlóképpen, a károsodott trombolízis, amelyet a plazminogén aktivátor inhibitor-1 PAI-1 szintjének emelkedése tükröz, nemkívánatos kardiovaszkuláris eseményekkel jár. Bár korábban nem végeztek embereken végzett in vivo vizsgálatokat, amelyek igazolták volna, hogy a glükokortikoidok közvetlenül befolyásolják a vérzéscsillapítást, in vitro és epidemiológiai bizonyítékok vannak erre a jelenségre (5). A tenyésztett emberi és állati sejtvonalakban a glükokortikoidok fokozzák a von Willebrand-faktor (VWF), az endotelin és a PAI-1 termelését. Két tanulmány kimutatta a dexametazon által közvetített PAI-1 növekedést tenyésztett humán zsírszövetben. Cushing-szindrómában szenvedő betegeknél a VWF, a PAI-1, a trombin-antitrombin és a plazmin-antiplazmin komplexek és a VIII-as faktor emelkedett szintje a kuratív sebészeti kezelést követően megszűnhet. Hasonlóképpen, a hemosztatikus faktorok megváltozott szintjéről számoltak be exogén glükokortikoidokat kapó betegeknél. A glükokortikoidok trombózisra gyakorolt ​​lehetséges hatása klinikailag jelentős (6). Ezért arra törekedtünk, hogy meghatározzuk a terhesség előtti glükokortikoid adásnak a hemosztatikus faktorokra gyakorolt ​​hatását terhes nőknél.