Impacto de los esteroides prenatales en la coagulación.

La administración de corticosteroides antes del parto prematuro previsto es una de las terapias prenatales más importantes disponibles para mejorar los resultados del recién nacido. Se recomienda un ciclo único de corticosteroides para mujeres embarazadas entre 28 y 40 semanas de gestación que corren riesgo de parto prematuro dentro de los 7 días, incluidas aquellas con rotura de membranas y gestaciones múltiples (1). La administración de corticosteroides prenatales a mujeres que, en riesgo de parto prematuro inminente, está fuertemente asociada con una disminución de la morbilidad y mortalidad neonatal (2). Los recién nacidos cuyas madres recibieron corticosteroides prenatales tienen una gravedad, frecuencia o ambas significativamente menores del síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intracraneal, enterocolitis necrotizante y muerte, en comparación con los recién nacidos cuyas madres no recibieron corticosteroides prenatales. La betametasona y la dexametasona son los corticosteroides más estudiados. y generalmente se han preferido para el tratamiento prenatal para acelerar la maduración de los órganos fetales (3). Ambos cruzan la placenta en su forma activa y tienen una actividad biológica casi idéntica. Ambos carecen de actividad mineralocorticoide y tienen una actividad inmunosupresora relativamente débil con el uso a corto plazo (4).

Los niveles elevados de factores hemostáticos, incluidos el factor VII, el factor VIII, el factor XI, el fibrinógeno, el ligando CD40 soluble y el factor von Willebrand VWF, se han asociado con eventos trombóticos arteriales y venosos. De manera similar, la trombólisis alterada, reflejada por un aumento en los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 PAI-1, se ha asociado con eventos cardiovasculares adversos. Aunque no existen estudios previos in vivo en humanos que demuestren que los glucocorticoides afecten directamente a la hemostasia, existe evidencia in vitro y epidemiológica de este fenómeno (5). En líneas celulares humanas y animales cultivadas, los glucocorticoides aumentan la producción de factor von Willebrand (VWF), endotelina y PAI-1. Dos estudios han demostrado aumentos mediados por dexametasona en PAI-1 en tejido adiposo humano cultivado. En pacientes con síndrome de Cushing, los niveles elevados de VWF, PAI-1, complejos trombina-antitrombina y plasmina-antiplasmina y factor VIII pueden resolverse después del tratamiento quirúrgico curativo. De manera similar, se han informado niveles alterados de factores hemostáticos en pacientes que reciben glucocorticoides exógenos. El impacto potencial de los glucocorticoides sobre la trombosis es clínicamente relevante (6). Por lo tanto, intentamos determinar los efectos de la administración prenatal de glucocorticoides sobre los factores hemostáticos en mujeres embarazadas.