Postconditionnement ischémique en chirurgie carotidienne (BRAIN-SAVE)

L'endartériectomie carotidienne (ACE) s'est avérée efficace pour prévenir les lésions cérébrales ischémiques résultant d'une maladie athéroscléreuse dans le segment extracrânien des artères carotides. Au fil du temps, les progrès des techniques chirurgicales ont conduit à une réduction de l’incidence des accidents vasculaires cérébraux périopératoires. Pour mieux comprendre le concept de complications d’un AVC après une EAC, une distinction claire entre les AVC intra et postopératoires est nécessaire. Les accidents vasculaires cérébraux péri-procéduraux sont attribués à une hypoperfusion ou à une embolisation à partir du site de l'endartériectomie, tandis que les causes définies des accidents vasculaires cérébraux post-procéduraux incluent la thrombose locale de l'artère carotide ou le syndrome d'hyperperfusion cérébrale (CHS).

Le SHC, survenant dans 1 à 3 % des cas, est un événement potentiellement catastrophique après une EAC, résultant principalement d'une altération des mécanismes d'autorégulation et de modifications de l'hémodynamique cérébrale post-revascularisation. Les patients présentant une sténose carotidienne importante sont particulièrement vulnérables au SHC en raison d'une hypoperfusion cérébrale prolongée, où la circulation collatérale sert de mécanisme de protection. Une autre voie menant au CHS implique une augmentation des concentrations de radicaux libres, endommageant la barrière hémato-encéphalique. Les facteurs de risque identifiés pour le développement du SHC comprennent l'âge avancé, les antécédents d'événements vasculaires cérébraux ischémiques et la sténose controlatérale > 70 %.

Diverses méthodes permettant de prédire le développement du SHC et l'insuffisance de la circulation collatérale comprennent l'oxymétrie cérébrale, l'échographie Doppler transcrânienne, la tomodensitométrie par perfusion et l'imagerie par résonance magnétique quantitative. L'oxymétrie cérébrale, avec détection en temps réel de la saturation en hémoglobine oxygénée cérébrale, présente une sensibilité et une spécificité prometteuses pour prédire l'apparition du SHC.

L'analyse des changements dans les biomarqueurs des lésions ischémiques neuronales et de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique offre un aperçu de la physiopathologie du SHC et évalue indirectement l'innocuité et l'efficacité du postconditionnement ischémique de l'artère carotide (IPCT) chez les patients à haut risque. L'IPCT, dont l'effet protecteur a été démontré dans des modèles animaux, a récemment donné des résultats encourageants lors d'essais sur l'homme.

L'utilisation de la neurosurveillance peropératoire avec oxymétrie cérébrale et Doppler transcrânien permet une surveillance en temps réel de la saturation en hémoglobine oxygénée cérébrale et des caractéristiques de débit pendant et après l'IPCT, validant ainsi son effet protecteur et sa sécurité dans des scénarios de CHS à haut risque.