- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT06370897
Prédiction et mécanismes de récupération après un IEDS
Une étude observationnelle prospective et rétrospective des symptômes et des mécanismes de guérison chez les personnes atteintes du syndrome de décompression de l'oreille interne (IEDS)
Le mal de décompression de l’oreille interne (IEDS) représente 20 % de tous les types de mal de décompression (les virages) chez les plongeurs. La maladie affecte généralement le système vestibulaire périphérique (oreille interne). L'IEDS entraîne des symptômes aigus de vertiges (vertiges) et de déséquilibre. Même avec le traitement recommandé d’oxygénothérapie hyperbare, certaines personnes ne se rétablissent pas complètement. Cependant, même en présence d’un déficit vestibulaire permanent, de nombreuses personnes peuvent montrer une guérison comportementale où les symptômes s’améliorent avec le temps. La récupération peut être facilitée par la rééducation vestibulaire (VR), qui est désormais courante pour les IEDS aigus, mais n'a pas été fournie avant 2021 et n'est pas répandue au Royaume-Uni ou dans le monde, ce qui signifie que les personnes peuvent avoir une récupération sous-optimale.
Ce projet examinera si et comment les personnes se rétablissent après un épisode aigu d'IEDS et si les personnes qui ont eu un IEDS dans le passé présentent des changements dans le traitement central (cerveau) de la fonction vestibulaire et dans les symptômes de vertiges, d'équilibre et de posture.
Ce projet comporte deux parties principales. La première partie est une étude observationnelle prospective dans laquelle les personnes présentant un début aigu d'IEDS sont surveillées en série pendant qu'elles reçoivent un traitement hyperbare et une VR pendant 10 à 14 jours. La deuxième partie est une étude observationnelle rétrospective dans laquelle les personnes ayant eu un IEDS au cours des 15 dernières années sont réévaluées lors d'une séance unique. Les tests des deux parties impliquent des tests cliniques et des enregistrements spécialisés des mouvements oculaires qui évaluent la fonction vestibulaire. Nous déterminerons également le site de toute pathologie vestibulaire en utilisant une stimulation sélective de l'organe terminal vestibulaire ou du nerf et évaluerons s'il y a des changements dans la structure et la fonction des voies vestibulaires centrales dans le cerveau. Chez les personnes atteintes d'IEDS chronique présentant des symptômes vestibulaires, nous proposerons aux participants un cours de RV sur 12 semaines et évaluerons si cela est associé à une amélioration des symptômes.
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
Un accident de décompression après une plongée peut survenir suite à une remontée rapide. Ici, l'azote, absorbé par l'organisme lors de la respiration d'air comprimé en profondeur, sort de la solution et forme des microbulles dans le sang. L’accident de décompression de l’oreille interne (IEDS) représente environ 20 % de tous les cas d’accident de décompression. Le système vestibulaire est impliqué dans environ 85 % des cas d'IEDS, entraînant des symptômes de vertiges, de nausées, de vomissements et d'instabilité accompagnés de perte auditive et d'acouphènes.
La forte association entre l'IEDS et un foramen ovale perméable (50 à 73 % des cas) suggère qu'une embolie gazeuse veineuse shuntée endommage l'appareil vestibulaire, particulièrement vulnérable en raison de sa faible perfusion et donc de son élimination lente par gaz inerte, par rapport à la cochlée et d'autres structures cérébrales. On suppose que les bulles d’azote dans les vaisseaux sanguins déclenchent une réaction inflammatoire dans l’endothélium avec une cascade de coagulation conduisant à des lésions hypoxiques et/ou à des lésions directes du labyrinthe membraneux. Les modèles animaux de décompression rapide suggèrent qu'elle peut provoquer une hémorragie dans le labyrinthe avec une croissance osseuse ectopique et une fibrose survenant au cours du mois suivant. Les progrès dans l’imagerie de l’oreille interne utilisant un agent de contraste à base de gadolinium (GBCA) nous permettent d’explorer les changements structurels chez les plongeurs humains. L'imagerie peut également aider à diagnostiquer différentiellement une autre cause potentielle de vertiges induits par la plongée, le syndrome de déhiscence structurelle supérieure.
L'accident de décompression et la réponse inflammatoire qui en résulte nécessitent un traitement d'urgence utilisant de l'oxygène hyperbare. Les effets de la thérapie hyperbare et de la rééducation ne sont pas uniformes entre les participants, les facteurs affectant la récupération incluent un score clinique élevé à l'admission et un retard dans la recompression hyperbare de plus de 6 heures. Une guérison complète n’est observée que dans environ 30 % des cas. Des études antérieures ont souligné que les personnes qui ne se rétablissent pas complètement peuvent présenter divers symptômes pouvant affecter leur travail, leurs loisirs et leur bien-être. Il s'agit notamment de sensations d'instabilité dans certaines situations (travail en hauteur et avec mouvement) et de déséquilibre dans l'obscurité ou lors d'un changement de position.
Chez les personnes atteintes d’une pathologie vestibulaire permanente, les symptômes peuvent encore s’améliorer en raison de processus adaptatifs centraux au sein du cerveau appelés compensation vestibulaire. Des études cliniques sur d'autres types de dysfonctionnement vestibulaire périphérique montrent qu'il est possible de faciliter le processus de compensation et la guérison des symptômes grâce à la rééducation vestibulaire. L'accès précoce à la rééducation vestibulaire est désormais une pratique courante au Diving Diseases Research Centre (DDRC), où les patients sont traités dans le sud-ouest du Royaume-Uni. Ceci est couplé au diagnostic et à la surveillance de la fonction vestibulaire à l’aide de tests objectifs de laboratoire (tests rotatifs) et de tests cliniques.
Les études animales mettent en évidence les mécanismes qui sous-tendent la compensation vestibulaire suite à une lésion nerveuse périphérique. Celles-ci se concentrent sur les changements dans les interconnexions entre les noyaux du tronc cérébral (par ex. noyaux vestibulaires) et le cervelet et repondération de l'importance relative des entrées sensorielles multisensorielles. Les études humaines sur le dysfonctionnement périphérique chronique suggèrent également qu'il existe des changements liés à la récupération dans les zones corticales qui traitent normalement les informations vestibulaires au fil du temps. Les changements fonctionnels dans les stades aigus comprennent une augmentation de l'activité contralésionnelle dans le cortex vestibulaire pariéto-insulaire ainsi que dans les zones sous-corticales interconnectées (thalamus postérolatéral, gyrus cingulaire antérieur, tronc cérébral pontomésencéphalique, hippocampe) avec une diminution de l'activité dans les domaines visuel, somatosensoriel et auditif. cortex. Les changements structurels au cours des 3 premiers mois suivant la lésion comprennent une augmentation du volume de matière grise dans le cortex vestibulaire, l'hippocampe bilatéral, les cortex visuels et le cervelet.
Au sein du DDRC, la rééducation vestibulaire n’est systématiquement entreprise pour les personnes diagnostiquées avec IEDS que depuis 2021. La guérison complète n’étant observée que dans environ 30 % des cas [9] ; cela suggère qu'il pourrait exister une cohorte de patients présentant des symptômes vestibulaires résiduels. Dans les enquêtes sur les effets auditifs et vestibulaires de la plongée, y compris celles menées par le DDRC, 79 % (sur 790 personnes interrogées) ont signalé des problèmes auditifs après avoir appris à plonger. Parmi les personnes ayant signalé des problèmes, 46 % n'ont demandé aucun avis médical et 39 % ont spécifiquement signalé des étourdissements/vertiges. Au total, cela suggère qu'au moins 14 % de tous les plongeurs pourraient avoir des problèmes vestibulaires non diagnostiqués qui pourraient bénéficier d'une rééducation vestibulaire. Une étude de cas souligne que depuis 1999, il y a eu 79 cas d'IEDS cliniquement diagnostiqués au DDRC. Par conséquent, il est nécessaire d’évaluer et de fournir un soutien à la réadaptation aux personnes ayant déjà subi un IEDS et, potentiellement, à l’avenir, à une plus grande cohorte de plongeurs présentant des symptômes non diagnostiqués auparavant.
Cette étude prévoit de :
entreprendre une étude observationnelle prospective dans laquelle les personnes atteintes d'IEDS à apparition aiguë sont suivies. Cela comprendra la batterie actuelle de tests cliniques et de laboratoire (rotatifs), mais également des tests cliniques et physiologiques facultatifs supplémentaires (VEMP à potentiels myogéniques évoqués vestibulaires), l'imagerie (imagerie du tenseur diffuseur DTI et imagerie par résonance magnétique fonctionnelle f IRM) et des entretiens semi-structurés en le stade aigu (1-14 jours) et chronique (3 mois et 12 mois).
Nous allons également :
entreprendre une étude transversale rétrospective des personnes qui ont déjà été prises en charge pour IEDS par le DDRC. Ici, nous entreprendrons la même batterie de tests que pour l'étude prospective qui comprend des mesures des facteurs de risque potentiels et des mesures des résultats rapportés par les patients. Nous profiterons également de cette occasion pour explorer les symptômes des personnes après l'IEDS et leurs points de vue sur les futurs essais de réadaptation. Chez ceux qui présentent encore des symptômes et des signes vestibulaires, nous fournirons des conseils sur la rééducation vestibulaire par un personnel qualifié avec un suivi si nécessaire. Nous comparerons nos données à une cohorte de témoins sains d'une répartition similaire en termes d'âge et de sexe.
Type d'étude
Inscription (Estimé)
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
- Adulte
- Adulte plus âgé
Accepte les volontaires sains
Méthode d'échantillonnage
Population étudiée
Population : Plongeurs
Exposition : Plongée entraînant des symptômes d’IEDS
La description
Étude prospective
Inclusion
Des plongeurs admis avec suspicion d'IEDS
Exclusion
Médicalement instable
Déficits orthopédiques instables
Étude rétrospective
Inclusion
Des plongeurs diagnostiqués avec IEDS en DDRC au cours des 10 dernières années
Exclusion
Nous inclurons toutes les comorbidités car elles pourraient affecter le pronostic et la récupération après l'IEDS.
Groupe comparateur témoin sain :
Les données normatives seront collectées sur un groupe de même âge. Il y aura au moins 10 participants pour chaque décennie (<30 ans, 30-40 ans, 40-50 ans, 50-60 ans, 60-70 ans)
Critères d'intégration : Adultes de plus de 18 ans
Critère d'exclusion : Conditions neurologiques, sensorielles ou orthopédiques pouvant affecter l'équilibre.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
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Cohorte prospective
Des plongeurs admis avec suspicion d'IEDS
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Cohorte rétrospective
Des plongeurs ont reçu un diagnostic de maladie de décompression de l'oreille interne (IEDS) au Deep Diving Research Center au cours des 10 dernières années
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Côté des lésions vestibulaires périphériques : cohorte rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Côté (gauche ou droit) du dysfonctionnement vestibulaire, déterminé par le test d'impulsion vidéo de la tête (v HIT)
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Site des lésions vestibulaires périphériques : cohorte rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Site de dysfonctionnement : canaux semi-circulaires affectés comme déterminé par le test v HIT. Un ou une combinaison de canaux horizontaux, antérieurs ou postérieurs.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Étendue des lésions vestibulaires périphériques : cohorte rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Gain VOR (unité en moins) à T0 (plage de valeurs supérieures de 0 à 1 pour un meilleur résultat)
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Côté des lésions vestibulaires périphériques : cohorte prospective
Délai: T0 = ligne de base dans les 24 heures suivant l'IEDS dans la cohorte prospective
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Côté (gauche ou droit) du dysfonctionnement vestibulaire, déterminé par le test d'impulsion vidéo de la tête (v HIT)
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T0 = ligne de base dans les 24 heures suivant l'IEDS dans la cohorte prospective
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Site des lésions vestibulaires périphériques : cohorte prospective
Délai: T0 = ligne de base dans les 24 heures suivant l'IEDS dans la cohorte prospective
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Site du dysfonctionnement : canaux semi-circulaires affectés comme déterminé par le test v HIT.
Un ou une combinaison de canaux horizontaux, antérieurs ou postérieurs.
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T0 = ligne de base dans les 24 heures suivant l'IEDS dans la cohorte prospective
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Étendue des lésions vestibulaires périphériques : cohorte prospective
Délai: T0 = ligne de base dans les 24 heures suivant l'IEDS dans la cohorte prospective
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Gain VOR (unité en moins) tel que mesuré par v HIT à T0 (plage de 0 à 1 valeurs plus élevées pour un meilleur résultat)
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T0 = ligne de base dans les 24 heures suivant l'IEDS dans la cohorte prospective
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Gain VOR contre HIT : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) du gain VOR évalué par le test V HIT.
Le gain est inférieur à l'unité et varie de 0 à 1, où des valeurs plus élevées indiquent un meilleur résultat clinique.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Gain VOR : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) du gain VOR évalué par rotation sinusoïdale dans l'obscurité.
Le gain est inférieur à l'unité et varie de 0 à 1, où des valeurs plus élevées indiquent un meilleur résultat clinique.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Constante de temps VOR : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) de la constante de temps VOR en réponse à un stimulus de rotation par étapes (accélération/décélération initiale de 140°/s et vitesse de chaise fixe de 60°/s).
Constante de temps (secondes) où une constante de temps plus élevée est cliniquement meilleure.
Plage 0-40s.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Mesure des résultats rapportés par les patients : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) sur l’échelle de gravité des vertiges PROM (mesure des résultats rapportés par le patient).15
questions notées de 0 à 4.
Plage de scores = 0 à 60, où des scores plus faibles indiquent un meilleur résultat clinique
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Mesure clinique de la marche : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) dans l'évaluation dynamique de la démarche (DGA).
Huit tâches ont obtenu un score de 0 à 3.
Plage totale = 0-24 avec un score plus élevé indiquant une meilleure capacité de marche.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Mesure clinique de l'équilibre : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) dans les mesures cliniques de l'équilibre de Romberg aiguisé (position en tandem).
La durée pendant laquelle une personne est capable de se tenir debout, les yeux ouverts, en position tandem est enregistrée jusqu'à un maximum de 30 secondes.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Posturographie : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) du quotient de balancement postural.
Le balancement postural (mm/s) est mesuré via des plaques de force.
Le rapport du balancement avec les yeux ouverts et les yeux fermés est calculé (rapport sans unité).
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Perception de la verticalité : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) dans le test Rod and Disk : La capacité à orienter une ligne vers la verticale est évaluée avec/sans distractions visuelles.
L'erreur par rapport à la verticale est enregistrée en degrés.
Les résultats vont de 0 à 180 degrés, les nombres inférieurs indiquant une meilleure perception verticale.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Réponse fonctionnelle de l'IRM à un stimulus optocinétique : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Le changement par rapport à la ligne de base (T0) dans les régions d'intérêt évaluera également les changements d'activation avec un stimulus optocinétique par rapport au repos dans les sites corticaux et sous-corticaux qui traitent les informations vestibulaires, à savoir le cortex insulo-pariétal et l'hippocampe, et les sites qui traitent d'autres informations sensorielles, à savoir le visuel. cortex et cortex somatosensoriel
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Latence des potentiels myogéniques évoqués vestibulaires : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) des potentiels myogéniques évoqués vestibulaires galvaniques et auditifs (VEMP) sera évalué et la latence des réponses évoquées mesurée en millisecondes.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Amplitude des potentiels myogéniques évoqués vestibulaires : étude prospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Changement par rapport à la ligne de base (T0) des potentiels myogéniques évoqués vestibulaires galvaniques et auditifs (VEMP) sera évalué et l'amplitude des réponses évoquées mesurée en millivolts.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Gain VOR : étude rétrospective
Délai: 7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Gain VOR évalué par rotation sinusoïdale dans l'obscurité.
Le gain est inférieur à l'unité et varie de 0 à 1, où des valeurs plus élevées indiquent un meilleur résultat clinique.
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7 à 10 jours, 3 mois et 12 mois après la blessure
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Constante de temps VOR : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Constante de temps VOR en réponse à un stimulus de rotation par pas (accélération/décélération initiale de 140°/s et vitesse de chaise fixe de 60°/s).
Constante de temps (secondes) où une constante de temps plus élevée est cliniquement meilleure.
Plage 0-40s.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Mesure des résultats rapportés par les patients : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Échelle de gravité des vertiges PROM (mesure des résultats rapportés par le patient).15
questions notées de 0 à 4.
Plage de scores = 0 à 60, où des scores plus faibles indiquent un meilleur résultat clinique
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Mesure clinique de la marche : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Évaluation dynamique de la marche (DGA).
Huit tâches ont obtenu un score de 0 à 3.
Plage totale = 0-24 avec un score plus élevé indiquant une meilleure capacité de marche.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Mesure clinique de l'équilibre : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Les mesures cliniques de l'équilibre ont aiguisé Romberg (position tandem).
La durée pendant laquelle une personne est capable de se tenir debout, les yeux ouverts, en position tandem est enregistrée jusqu'à un maximum de 30 secondes.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Posturographie : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Quotient de balancement postural.
Le balancement postural (mm/s) est mesuré via des plaques de force.
Le rapport du balancement avec les yeux ouverts et les yeux fermés est calculé (rapport sans unité).
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Perception de la verticalité : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Test de la tige et du disque : La capacité à orienter une ligne vers la verticale est évaluée avec/sans distractions visuelles.
L'erreur par rapport à la verticale est enregistrée en degrés.
Les résultats vont de 0 à 180 degrés, les nombres inférieurs indiquant une meilleure perception verticale.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Réponse fonctionnelle de l'IRM à un stimulus optocinétique : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Les régions d'intérêt évalueront également les changements d'activation avec un stimulus optocinétique par rapport au repos dans les sites corticaux et sous-corticaux qui traitent les informations vestibulaires, à savoir le cortex insulo-pariétal et l'hippocampe, et les sites qui traitent d'autres informations sensorielles, à savoir le cortex visuel et le cortex somatosensoriel.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Latence des potentiels myogéniques évoqués vestibulaires : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Les potentiels myogéniques évoqués vestibulaires galvaniques et auditifs (VEMP) seront évalués et la latence des réponses évoquées mesurée en millisecondes.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Amplitude des potentiels myogéniques évoqués vestibulaires : étude rétrospective
Délai: 1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Les potentiels myogéniques évoqués vestibulaires galvaniques et auditifs (VEMP) seront évalués et l'amplitude des réponses évoquées mesurée en millivolts.
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1 point dans le temps : 0 à 10 ans après la blessure
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Publications et liens utiles
Publications générales
- McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jan 13;1:CD005397. doi: 10.1002/14651858.CD005397.pub4.
- Gempp E, Louge P. Inner ear decompression sickness in scuba divers: a review of 115 cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013 May;270(6):1831-7. doi: 10.1007/s00405-012-2233-y. Epub 2012 Oct 26.
- Tremolizzo L, Malpieri M, Ferrarese C, Appollonio I. Inner-ear decompression sickness: 'hubble-bubble' without brain trouble? Diving Hyperb Med. 2015 Jun;45(2):135-6.
- Mitchell SJ, Doolette DJ. Pathophysiology of inner ear decompression sickness: potential role of the persistent foramen ovale. Diving Hyperb Med. 2015 Jun;45(2):105-10.
- Landolt JP, Money KE, Topliff ED, Ackles KN, Johnson WH. Induced vestibular dysfunction in squirrel monkeys during rapid decompression. Acta Otolaryngol. 1980;90(1-2):125-9. doi: 10.3109/00016488009131707.
- Landolt JP, Money KE, Topliff ED, Nicholas AD, Laufer J, Johnson WH. Pathophysiology of inner ear dysfunction in the squirrel monkey in rapid decompression. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1980 Dec;49(6):1070-82. doi: 10.1152/jappl.1980.49.6.1070.
- Kurata N, Kawashima Y, Ito T, Fujikawa T, Nishio A, Honda K, Kanai Y, Terasaki M, Endo I, Tsutsumi T. Advanced Magnetic Resonance Imaging Sheds Light on the Distinct Pathophysiology of Various Types of Acute Sensorineural Hearing Loss. Otol Neurotol. 2023 Aug 1;44(7):656-663. doi: 10.1097/MAO.0000000000003930. Epub 2023 Jun 29.
- Song CI, Pogson JM, Andresen NS, Ward BK. MRI With Gadolinium as a Measure of Blood-Labyrinth Barrier Integrity in Patients With Inner Ear Symptoms: A Scoping Review. Front Neurol. 2021 May 20;12:662264. doi: 10.3389/fneur.2021.662264. eCollection 2021.
- Vargas-Figueroa VM, Caceres-Chacon M, Labat EJ. Scuba Diving-Induced Inner-Ear Pathology: Imaging Findings of Superior Semicircular Canal and Tegmen Tympani Dehiscence. Am J Case Rep. 2024 Jan 2;25:e941558. doi: 10.12659/AJCR.941558.
- Gempp E, Louge P, de Maistre S, Morvan JB, Vallee N, Blatteau JE. Initial Severity Scoring and Residual Deficit in Scuba Divers with Inner Ear Decompression Sickness. Aerosp Med Hum Perform. 2016 Aug;87(8):735-9. doi: 10.3357/AMHP.4535.2016.
- Curthoys IS, Halmagyi GM. Vestibular compensation: a review of the oculomotor, neural, and clinical consequences of unilateral vestibular loss. J Vestib Res. 1995 Mar-Apr;5(2):67-107.
- Darlington CL, Smith PF. Molecular mechanisms of recovery from vestibular damage in mammals: recent advances. Prog Neurobiol. 2000 Oct;62(3):313-25. doi: 10.1016/s0301-0082(00)00002-2.
- Bense S, Bartenstein P, Lochmann M, Schlindwein P, Brandt T, Dieterich M. Metabolic changes in vestibular and visual cortices in acute vestibular neuritis. Ann Neurol. 2004 Nov;56(5):624-30. doi: 10.1002/ana.20244.
- Hong SK, Kim JH, Kim HJ, Lee HJ. Changes in the gray matter volume during compensation after vestibular neuritis: a longitudinal VBM study. Restor Neurol Neurosci. 2014;32(5):663-73. doi: 10.3233/RNN-140405.
- Helmchen C, Klinkenstein J, Machner B, Rambold H, Mohr C, Sander T. Structural changes in the human brain following vestibular neuritis indicate central vestibular compensation. Ann N Y Acad Sci. 2009 May;1164:104-15. doi: 10.1111/j.1749-6632.2008.03745.x.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Estimé)
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Achèvement de l'étude (Estimé)
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Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
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