- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT06370897
Previsione e meccanismi di recupero in seguito allo IEDS
Uno studio osservazionale prospettico e retrospettivo sui sintomi e sui meccanismi di recupero nelle persone con malattia da decompressione dell'orecchio interno (IEDS)
La malattia da decompressione dell'orecchio interno (IEDS) rappresenta il 20% di tutti i tipi di malattia da decompressione (le pieghe) nei subacquei. La condizione colpisce comunemente il sistema vestibolare periferico (orecchio interno). La IEDS provoca sintomi acuti di vertigini (vertigini) e squilibrio. Anche con il trattamento raccomandato dell’ossigenoterapia iperbarica alcune persone non si riprendono completamente. Tuttavia, anche in presenza di un deficit vestibolare permanente, molte persone possono mostrare un recupero comportamentale in cui i sintomi migliorano nel tempo. Il recupero può essere aiutato dalla riabilitazione vestibolare (VR), che ora è di routine per la IEDS acuta ma non è stata fornita prima del 2021 e non è diffusa nel Regno Unito o nel mondo, il che significa che le persone potrebbero avere un recupero non ottimale.
Questo progetto indagherà se e come le persone si riprendono dopo un episodio acuto di IEDS e se le persone che hanno avuto IEDS in passato mostrano cambiamenti nell'elaborazione centrale (cervello) della funzione vestibolare e nei sintomi di vertigini, equilibrio e postura.
Questo progetto ha due parti principali. La prima parte è uno studio osservazionale prospettico in cui le persone con un esordio acuto di IEDS vengono monitorate in serie mentre ricevono un trattamento iperbarico e VR per 10-14 giorni. La seconda parte è uno studio osservazionale retrospettivo in cui coloro che hanno avuto IEDS negli ultimi 15 anni vengono rivalutati in una sessione una tantum. I test in entrambe le parti comportano test clinici e registrazioni specialistiche dei movimenti oculari che valutano la funzione vestibolare. Determineremo anche la sede di qualsiasi patologia vestibolare utilizzando la stimolazione selettiva dell'organo terminale o del nervo vestibolare e valuteremo se ci sono cambiamenti nella struttura e nella funzione delle vie vestibolari centrali nel cervello. Nelle persone con IEDS cronico con sintomi vestibolari offriremo ai partecipanti un corso di VR della durata di 12 settimane e valuteremo se questo è associato a qualche miglioramento dei sintomi.
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Descrizione dettagliata
La malattia da decompressione dopo l'immersione può verificarsi a seguito di una rapida risalita. Qui l'azoto, assorbito dall'organismo respirando aria compressa in profondità, esce dalla soluzione e forma microbolle nel sangue. La malattia da decompressione dell’orecchio interno (IEDS) rappresenta circa il 20% di tutti i casi di malattia da decompressione. Il sistema vestibolare è coinvolto in circa l'85% dei casi di IEDS che provocano sintomi di vertigini, nausea, vomito e instabilità con perdita dell'udito e acufeni.
La forte associazione della IEDS con il forame ovale pervio (50-73% dei casi) suggerisce che un’embolia gassosa venosa con shunt provoca danni all’apparato vestibolare, che è particolarmente vulnerabile a causa della sua bassa perfusione e quindi del lento lavaggio con gas inerte, rispetto all’embolia vestibolare. la coclea e altre strutture cerebrali. Si ipotizza che le bolle di azoto all'interno dei vasi sanguigni scatenino una reazione infiammatoria nell'endotelio con una cascata di coagulazione che porta a lesioni ipossiche e/o che si verifichi un danno diretto al labirinto membranoso. Modelli animali di decompressione rapida suggeriscono che può causare un'emorragia all'interno del labirinto con crescita ossea ectopica e fibrosi che si verificano nel mese successivo. I progressi nell’imaging dell’orecchio interno utilizzando un agente di contrasto a base di gadolinio (GBCA) ci permettono di esplorare i cambiamenti strutturali nei subacquei umani. L'imaging può anche aiutare a diagnosticare in modo differenziale un'altra potenziale causa di vertigini indotte dall'immersione, la sindrome da deiscenza strutturale superiore
La malattia da decompressione e la conseguente risposta infiammatoria richiedono un trattamento di emergenza utilizzando ossigeno iperbarico. Gli effetti della terapia iperbarica e della riabilitazione non sono uniformi tra i partecipanti, i fattori che influenzano il recupero includono un punteggio clinico elevato al momento del ricovero e un ritardo nella ricompressione iperbarica di oltre 6 ore. Il recupero completo si osserva solo nel 30% circa dei casi. Studi precedenti hanno evidenziato che le persone che non si riprendono completamente possono avere una varietà di sintomi che possono influenzare il lavoro, gli hobby e il benessere. Tra questi rientrano la sensazione di instabilità in alcune situazioni (lavoro in quota e in movimento) e di squilibrio al buio o nei cambi di posizione.
Nelle persone con patologia vestibolare permanente, i sintomi possono ancora migliorare grazie a processi adattativi centrali all’interno del cervello chiamati compensazione vestibolare. Studi clinici su altri tipi di disfunzione vestibolare periferica mostrano che è possibile facilitare il processo di compensazione e il recupero dei sintomi attraverso la riabilitazione vestibolare. L’accesso precoce alla riabilitazione vestibolare è ormai una pratica di routine presso il Diving Diseases Research Center (DDRC), dove i pazienti vengono curati nel sud-ovest del Regno Unito. A questo si associa la diagnosi e il monitoraggio della funzione vestibolare mediante test oggettivi di laboratorio (test rotativo) e test clinici.
Gli studi sugli animali evidenziano i meccanismi alla base del compenso vestibolare a seguito di una lesione del nervo periferico. Questi si concentrano sui cambiamenti nelle interconnessioni tra i nuclei del tronco cerebrale (ad es. nuclei vestibolari) e il cervelletto e riponderazione dell'importanza relativa degli input sensoriali multisensoriali. Studi sull’uomo sulla disfunzione periferica cronica suggeriscono anche che ci siano cambiamenti legati al recupero nelle aree corticali che normalmente elaborano le informazioni vestibolari nel tempo. I cambiamenti funzionali negli stadi acuti includono un aumento dell'attività controlesionale nella corteccia vestibolare parietoinsulare e nelle aree sottocorticali interconnesse (talamo posterolaterale, giro cingolato anteriore, tronco encefalico pontomesencefalico, ippocampo) con una diminuzione dell'attività a livello visivo, somatosensoriale e uditivo. cortecce. I cambiamenti strutturali nei primi 3 mesi successivi alla lesione includono aumenti del volume della materia grigia nella corteccia vestibolare, nell'ippocampo bilaterale, nelle cortecce visive e nel cervelletto.
All’interno del DDRC la riabilitazione vestibolare è stata intrapresa di routine solo per le persone con diagnosi di IEDS dal 2021. Poiché il recupero completo si osserva solo nel 30% circa dei casi [9]; ciò suggerisce che potrebbe esserci una coorte di pazienti con sintomi vestibolari residui. Nelle indagini sugli effetti uditivi e vestibolari dell'immersione, compresi quelli condotti dal DDRC, il 79% (su 790 intervistati) ha segnalato problemi legati all'udito dopo aver imparato ad immergersi. Tra quelli con problemi segnalati, il 46% non ha chiesto alcun consiglio medico e il 39% ha segnalato espressamente capogiri/vertigini. In totale, ciò suggerisce che almeno il 14% di tutti i subacquei potrebbe avere problemi vestibolari non diagnosticati che potrebbero trarre beneficio dalla riabilitazione vestibolare. Una revisione dei casi evidenzia che dal 1999 si sono verificati 79 casi di IEDS clinicamente diagnosticati presso il DDRC. Pertanto, è necessario valutare e fornire supporto riabilitativo alle persone con pregresso IEDS e potenzialmente in futuro a un gruppo più ampio di subacquei con sintomi precedentemente non diagnosticati.
Questo studio prevede di:
intraprendere uno studio osservazionale prospettico in cui vengono seguite le persone con IEDS ad esordio acuto. Ciò includerà l'attuale batteria di test clinici e di laboratorio (rotativi), ma anche ulteriori test clinici e fisiologici opzionali (potenziali miogenici evocati vestibolari VEMP), imaging (imaging del tensore del diffusore DTI e imaging di risonanza magnetica funzionale per MRI) e interviste semi-strutturate in la fase acuta (1-14 giorni) e cronica (3 mesi e 12 mesi).
Inoltre:
intraprendere uno studio trasversale retrospettivo sulle persone che sono state precedentemente gestite per IEDS dal DDRC. Qui intraprenderemo la stessa batteria di test dello studio prospettico che include misure di potenziali fattori di rischio e misure di risultati riportati dai pazienti. Coglieremo anche questa opportunità per esplorare i sintomi delle persone post IEDS e le loro opinioni sui futuri studi di riabilitazione. A quelli con sintomi e segni vestibolari rimanenti forniremo consulenza sulla riabilitazione vestibolare da parte di personale qualificato con follow-up come richiesto. Confronteremo i nostri dati con una coorte di controlli sani di età e distribuzione di genere simili.
Tipo di studio
Iscrizione (Stimato)
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Adulto
- Adulto più anziano
Accetta volontari sani
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
Popolazione: subacquei
Esposizione: Immersione che ha provocato sintomi IEDS
Descrizione
Studio prospettico
Inclusione
Subacquei ricoverati con sospetto IEDS
Esclusione
Medicalmente instabile
Deficit ortopedici instabili
Studio retrospettivo
Inclusione
Subacquei con diagnosi di IEDS al DDRC negli ultimi 10 anni
Esclusione
Includeremo tutte le comorbilità poiché queste potrebbero influenzare la prognosi e il recupero dopo IEDS.
Gruppo comparatore di controllo sano:
I dati normativi verranno raccolti su un gruppo di età corrispondente. Ci saranno almeno 10 partecipanti per ogni decade (<30 anni, 30-40 anni, 40-50 anni, 50-60 anni, 60-70 anni)
Criteri di inclusione: Adulti sopra i 18 anni
Criteri di esclusione: condizioni neurologiche, sensoriali o ortopediche che potrebbero influenzare l'equilibrio.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
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Coorte potenziale
Subacquei ricoverati con sospetto IEDS
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Coorte retrospettiva
Subacquei con diagnosi di malattia da decompressione dell'orecchio interno (IEDS) presso il Deep Diving Research Center negli ultimi 10 anni
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Lato del danno vestibolare periferico: coorte retrospettiva
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Lato (sinistro o destro) della disfunzione vestibolare determinata mediante test dell'impulso video della testa (v HIT).
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Sito di danno vestibolare periferico: coorte retrospettiva
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Sito della disfunzione: canali semicircolari interessati come determinato dal test HIT. Uno o una combinazione di canali orizzontali, anteriori o posteriori.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Estensione del danno vestibolare periferico: coorte retrospettiva
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Guadagno VOR (meno unità) a T0 (valori più alti nell'intervallo 0-1 rappresentano un risultato migliore)
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Lato del danno vestibolare periferico: coorte prospettica
Lasso di tempo: T0=basale entro 24 ore dall'IEDS nella coorte potenziale
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Lato (sinistro o destro) della disfunzione vestibolare determinata mediante test dell'impulso video della testa (v HIT).
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T0=basale entro 24 ore dall'IEDS nella coorte potenziale
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Sito di danno vestibolare periferico: coorte prospettica
Lasso di tempo: T0=basale entro 24 ore dall'IEDS nella coorte potenziale
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Sito della disfunzione: canali semicircolari interessati, come determinato dal test HIT.
Uno o una combinazione di canali orizzontali, anteriori o posteriori.
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T0=basale entro 24 ore dall'IEDS nella coorte potenziale
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Estensione del danno vestibolare periferico: coorte prospettica
Lasso di tempo: T0=basale entro 24 ore dall'IEDS nella coorte potenziale
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Guadagno VOR (meno unità) misurato da v HIT a T0 (valori più alti nell'intervallo 0-1 rappresentano un risultato migliore)
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T0=basale entro 24 ore dall'IEDS nella coorte potenziale
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Guadagno VOR rispetto a HIT: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) del guadagno VOR valutato tramite V HIT test.
Il guadagno è inferiore a un'unità e varia da 0 a 1, dove valori più elevati indicano un risultato clinico migliore.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Guadagno VOR: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) del guadagno VOR valutato attraverso la rotazione sinusoidale al buio.
Il guadagno è inferiore a un'unità e varia da 0 a 1, dove valori più elevati indicano un risultato clinico migliore.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Costante di tempo VOR: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) della costante di tempo VOR in risposta a uno stimolo di rotazione del passo (accelerazione/decelerazione iniziale di 140°/s e velocità della sedia fissa di 60°/s).
Costante di tempo (secondi) dove una costante di tempo più alta è clinicamente migliore.
Intervallo 0-40 secondi.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Misura dell'esito riportato dal paziente: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) nella scala di gravità delle vertigini PROM (misurazione degli esiti riportati dal paziente).15
domande con punteggio 0-4.
Intervallo di punteggio = 0-60 dove i punteggi più bassi indicano un risultato clinico migliore
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Misura clinica del camminare: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) nella valutazione dinamica dell'andatura (DGA).
Otto compiti hanno segnato 0-3.
Intervallo totale = 0-24 con un punteggio più alto che indica una migliore capacità di camminare.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Misura clinica dell'equilibrio: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) nelle misure cliniche dell'equilibrio affinato Romberg (posizione in tandem).
Il periodo di tempo in cui una persona è in grado di stare con gli occhi aperti, la posizione in tandem viene registrata fino a un massimo di 30 secondi.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Posturografia: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto al basale (T0) nel quoziente di oscillazione posturale.
L'oscillazione posturale (mm/s) viene misurata tramite piastre di forza.
Viene calcolato il rapporto tra l'oscillazione con gli occhi aperti e gli occhi chiusi (rapporto senza unità).
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Percezione della verticalità: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Variazione rispetto alla linea di base (T0) nel test con asta e disco: la capacità di orientare una linea rispetto alla verticale viene valutata con/senza distrattori visivi.
L'errore dalla verticale viene registrato in gradi.
I risultati vanno da 0 a 180 gradi, dove i numeri più bassi indicano una migliore percezione verticale.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Risposta MRI funzionale a uno stimolo optocinetico: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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La variazione rispetto al basale (T0) nelle regioni di interesse valuterà anche i cambiamenti nell'attivazione con uno stimolo optocinetico rispetto al riposo nei siti corticali e sottocorticali che elaborano le informazioni vestibolari, ovvero la corteccia insulo-parietale e l'ippocampo, e i siti che elaborano altre informazioni sensoriali, ovvero la corteccia visiva. corteccia e corteccia somatosensoriale
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Latenza dei potenziali miogenici evocati vestibolari: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Verrà valutata la variazione rispetto al basale (T0) dei potenziali miogenici evocati vestibolari galvanici e uditivi (VEMP) e verrà misurata la latenza delle risposte evocate in millisecondi.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Ampiezza dei potenziali miogenici evocati vestibolari: studio prospettico
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Verrà valutata la variazione rispetto al basale (T0) dei potenziali miogenici evocati vestibolari galvanici e uditivi (VEMP) e verrà misurata l'ampiezza delle risposte evocate in millivolt.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Guadagno VOR: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Guadagno VOR valutato attraverso la rotazione sinusoidale al buio.
Il guadagno è inferiore a un'unità e varia da 0 a 1, dove valori più elevati indicano un risultato clinico migliore.
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7-10 giorni, 3 mesi e 12 mesi dopo l'infortunio
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Costante di tempo VOR: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Costante di tempo VOR in risposta a uno stimolo di rotazione del passo (accelerazione/decelerazione iniziale di 140°/s e velocità della sedia fissa di 60°/s).
Costante di tempo (secondi) dove una costante di tempo più alta è clinicamente migliore.
Intervallo 0-40 secondi.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Misura dell'esito riportato dal paziente: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Scala di gravità delle vertigini PROM (misurazione degli esiti riportati dal paziente).15
domande con punteggio 0-4.
Intervallo di punteggio = 0-60 dove i punteggi più bassi indicano un risultato clinico migliore
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Misura clinica del camminare: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Valutazione dinamica dell'andatura (DGA).
Otto compiti hanno segnato 0-3.
Intervallo totale = 0-24 con un punteggio più alto che indica una migliore capacità di camminare.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Misura clinica dell'equilibrio: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Le misurazioni cliniche dell'equilibrio hanno affinato Romberg (posizione in tandem).
Il periodo di tempo in cui una persona è in grado di stare con gli occhi aperti, la posizione in tandem viene registrata fino a un massimo di 30 secondi.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Posturografia: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Quoziente di oscillazione posturale.
L'oscillazione posturale (mm/s) viene misurata tramite piastre di forza.
Viene calcolato il rapporto tra l'oscillazione con gli occhi aperti e gli occhi chiusi (rapporto senza unità).
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Percezione della verticalità: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Test asta e disco: la capacità di orientare una linea rispetto alla verticale viene valutata con/senza distrattori visivi.
L'errore dalla verticale viene registrato in gradi.
I risultati vanno da 0 a 180 gradi, dove i numeri più bassi indicano una migliore percezione verticale.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Risposta MRI funzionale a uno stimolo optocinetico: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Le regioni di interesse valuteranno anche i cambiamenti nell'attivazione con uno stimolo optocinetico rispetto al riposo nei siti corticali e sottocorticali che elaborano le informazioni vestibolari, ovvero la corteccia insulo-parietale e l'ippocampo, e nei siti che elaborano altre informazioni sensoriali, ovvero la corteccia visiva e la corteccia somatosensoriale.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Latenza dei potenziali miogenici evocati vestibolari: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Verranno valutati i potenziali miogenici evocati vestibolari galvanici e uditivi (VEMP) e verrà misurata la latenza delle risposte evocate in millisecondi.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Ampiezza dei potenziali miogenici evocati vestibolari: studio retrospettivo
Lasso di tempo: 1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Verranno valutati i potenziali miogenici evocati vestibolari galvanici e uditivi (VEMP) e l'ampiezza delle risposte evocate misurata in millivolt.
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1 punto temporale: 0-10 anni dopo l'infortunio
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jan 13;1:CD005397. doi: 10.1002/14651858.CD005397.pub4.
- Gempp E, Louge P. Inner ear decompression sickness in scuba divers: a review of 115 cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013 May;270(6):1831-7. doi: 10.1007/s00405-012-2233-y. Epub 2012 Oct 26.
- Tremolizzo L, Malpieri M, Ferrarese C, Appollonio I. Inner-ear decompression sickness: 'hubble-bubble' without brain trouble? Diving Hyperb Med. 2015 Jun;45(2):135-6.
- Mitchell SJ, Doolette DJ. Pathophysiology of inner ear decompression sickness: potential role of the persistent foramen ovale. Diving Hyperb Med. 2015 Jun;45(2):105-10.
- Landolt JP, Money KE, Topliff ED, Ackles KN, Johnson WH. Induced vestibular dysfunction in squirrel monkeys during rapid decompression. Acta Otolaryngol. 1980;90(1-2):125-9. doi: 10.3109/00016488009131707.
- Landolt JP, Money KE, Topliff ED, Nicholas AD, Laufer J, Johnson WH. Pathophysiology of inner ear dysfunction in the squirrel monkey in rapid decompression. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1980 Dec;49(6):1070-82. doi: 10.1152/jappl.1980.49.6.1070.
- Kurata N, Kawashima Y, Ito T, Fujikawa T, Nishio A, Honda K, Kanai Y, Terasaki M, Endo I, Tsutsumi T. Advanced Magnetic Resonance Imaging Sheds Light on the Distinct Pathophysiology of Various Types of Acute Sensorineural Hearing Loss. Otol Neurotol. 2023 Aug 1;44(7):656-663. doi: 10.1097/MAO.0000000000003930. Epub 2023 Jun 29.
- Song CI, Pogson JM, Andresen NS, Ward BK. MRI With Gadolinium as a Measure of Blood-Labyrinth Barrier Integrity in Patients With Inner Ear Symptoms: A Scoping Review. Front Neurol. 2021 May 20;12:662264. doi: 10.3389/fneur.2021.662264. eCollection 2021.
- Vargas-Figueroa VM, Caceres-Chacon M, Labat EJ. Scuba Diving-Induced Inner-Ear Pathology: Imaging Findings of Superior Semicircular Canal and Tegmen Tympani Dehiscence. Am J Case Rep. 2024 Jan 2;25:e941558. doi: 10.12659/AJCR.941558.
- Gempp E, Louge P, de Maistre S, Morvan JB, Vallee N, Blatteau JE. Initial Severity Scoring and Residual Deficit in Scuba Divers with Inner Ear Decompression Sickness. Aerosp Med Hum Perform. 2016 Aug;87(8):735-9. doi: 10.3357/AMHP.4535.2016.
- Curthoys IS, Halmagyi GM. Vestibular compensation: a review of the oculomotor, neural, and clinical consequences of unilateral vestibular loss. J Vestib Res. 1995 Mar-Apr;5(2):67-107.
- Darlington CL, Smith PF. Molecular mechanisms of recovery from vestibular damage in mammals: recent advances. Prog Neurobiol. 2000 Oct;62(3):313-25. doi: 10.1016/s0301-0082(00)00002-2.
- Bense S, Bartenstein P, Lochmann M, Schlindwein P, Brandt T, Dieterich M. Metabolic changes in vestibular and visual cortices in acute vestibular neuritis. Ann Neurol. 2004 Nov;56(5):624-30. doi: 10.1002/ana.20244.
- Hong SK, Kim JH, Kim HJ, Lee HJ. Changes in the gray matter volume during compensation after vestibular neuritis: a longitudinal VBM study. Restor Neurol Neurosci. 2014;32(5):663-73. doi: 10.3233/RNN-140405.
- Helmchen C, Klinkenstein J, Machner B, Rambold H, Mohr C, Sander T. Structural changes in the human brain following vestibular neuritis indicate central vestibular compensation. Ann N Y Acad Sci. 2009 May;1164:104-15. doi: 10.1111/j.1749-6632.2008.03745.x.
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Criteri di accesso alla condivisione IPD
Tipo di informazioni di supporto alla condivisione IPD
- STUDIO_PROTOCOLLO
- LINFA
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Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
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