Évaluation des polymorphismes des gènes de l'inflammasome chez les patients atteints de parodontite

La réponse immunitaire innée constitue la première ligne de défense de l’organisme contre les agents pathogènes. L'une des protéines les plus importantes impliquées dans la réponse immunitaire innée sont les inflammasomes qui sont des complexes protéiques multimériques composés d'une molécule capteur (le PRR), généralement la molécule adaptatrice associée à l'apoptose, une protéine de type tache contenant un domaine de recrutement de caspase (CARD). , et la protéase caspase-1. Différents types d'inflammasomes ont été décrits. Dans les maladies parodontales, l’activation de l’inflammasome est associée à la libération de cytokines pro-inflammatoires, ce qui peut entraîner la destruction des tissus et des lésions parodontales.

Le taux de progression, l'âge d'apparition et la gravité de la maladie parodontale sont influencés par certains facteurs de risque modifiables ou non modifiables présents chez l'hôte. Les polymorphismes génétiques sont des facteurs de risque non modifiables de parodontite. Les variations des gènes de l'inflammasome peuvent être déterminantes dans le développement de la maladie parodontale en conduisant à une diversité des marqueurs inflammatoires.

La taille de l'échantillon est déterminée sur la base d'une étude antérieure qui analyse l'effet du polymorphisme du gène NLRP3 sur la susceptibilité à la parodontite. Pour le groupe rs4612666, avec une valeur α de 0,05 et une puissance de 80 %, il est déterminé qu'il devrait y avoir 80 participants dans chaque groupe. Au total, 240 patients sont inclus (80 parodontales en bonne santé, 80 parodontites de stade III de grade B, 80 parodontites de stade III de grade C). L'examen parodontal clinique de toute la bouche comprend la mesure de la profondeur de sondage (PPD), du niveau d'attache clinique (CAL), de la présence de saignement au sondage (BOP), de l'indice gingival (GI) et de l'indice de plaque (PI) sur 6 sites par dent, sauf les troisièmes molaires. Le diagnostic parodontal de chaque patient a été établi conformément à l'atelier mondial 2017 sur la classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires. Le groupe sain comprend les individus sans schéma d'inflammation clinique et sans antécédents de parodontite, sans attachement clinique ni perte osseuse détectés, BOP < 10 %, profondeur de sondage ≤ 3 mm. Les patients atteints de parodontite de stade III de grade B ont au moins 20 dents (sauf les troisièmes molaires), avec CAL ≥ 5 mm, une profondeur de sondage ≥ 6 mm et montrent radiographiquement une perte osseuse s'étendant jusqu'à un tiers de la racine, le pourcentage de perte osseuse selon l'âge est Les patients de stade 0,25-1 et de stade III de grade C ont au moins 20 dents (sauf les troisièmes molaires), avec CAL ≥ 5 mm, profondeur de sondage ≥ 6 mm et montrant radiographiquement une perte osseuse s'étendant jusqu'à un tiers de la racine, un pourcentage de perte osseuse. par âge est >1.

Prélèvement d'échantillons, isolement de l'ADN et génotypage Un total de 5 ml de sang est collecté dans la fosse antécubitale par méthode de ponction veineuse de chaque participant et conservé à -80 °C jusqu'au jour de l'analyse. L'isolement de l'ADN a été réalisé à l'aide de kits d'ADN génomique. Les régions SNP rs4612666, rs75985579 et rs2793845 sont détectées à partir du matériel ADN à l'aide de kits de génotypage de dispositif PCR en temps réel.

L'analyse statistique a été réalisée avec un progiciel statistique standard en sélectionnant les tests appropriés.