Rôle du rapport sérum (B/A) par rapport au (TSB) pour la prédiction précoce du dysfonctionnement neurologique induit par la bilirubine (BIND).

Introduction L'hyperbilirubinémie néonatale est un problème courant chez les nouveau-nés. Environ 60 % des bébés nés à terme et 80 % des bébés prématurés développent une jaunisse au cours de la première semaine de vie et environ 10 % des bébés allaités au sein souffrent encore d'une jaunisse à 1 mois.

L'ictère dû à la bilirubine indirecte (non conjuguée) ou directe (conjuguée) au cours des premières 24 heures de la vie doit être pris au sérieux. Une identification précoce et une prise en charge appropriée sont nécessaires pour prévenir les complications neurologiques graves.

Lorsque la bilirubine sérique totale (BST) dépasse le 95e percentile pour l'âge (zone à haut risque), l'entrée de bilirubine non conjuguée dans le cerveau peut provoquer des dysfonctionnements neurologiques à court et à long terme (encéphalopathie à bilirubine). L'augmentation du niveau de bilirubine est préjudiciable au système nerveux, endommageant en particulier les noyaux gris centraux, le cervelet et le tronc cérébral, entraînant ainsi un dysfonctionnement neurologique induit par la bilirubine (BIND).

Le dysfonctionnement neurologique induit par la bilirubine (BIND) est le terme appliqué au spectre des anomalies neurologiques associées à l'hyperbilirubinémie. Elle peut être divisée en signes et symptômes caractéristiques qui apparaissent à un stade précoce (aigus) et ceux qui évoluent sur une période prolongée (chronique). Les signes et symptômes de BIND comprennent des anomalies du tonus telles qu'une hypotonie, une hypertonie, un rétrocollis et un opisthotonos, en association avec divers degrés de somnolence, de léthargie, de diminution de l'alimentation et d'irritabilité.

BIND a également été associé à l'ictère nucléaire, entraînant un handicap dévastateur, notamment une paralysie cérébrale athétoïde, des troubles de la parole et de l'audition. BIND chez les nouveau-nés est une cause importante de décès ou d'invalidité permanente, notamment la paralysie cérébrale (PC) et les troubles auditifs.

Les premiers signes et symptômes de BIND ne sont pas spécifiques et peuvent donc facilement passer inaperçus. Un outil de diagnostic précoce est donc nécessaire. Le score BIND est un système de notation dans lequel les caractéristiques de l'état mental, du tonus musculaire et des cris sont regroupées en trois niveaux d'anomalie croissante : stade IA, signes minimes ; stade IB, progressif mais réversible avec traitement ; stade II, avancé et largement irréversible, mais peut être significativement diminué par le traitement.

La pathogenèse de BIND est multifactorielle et comprend une interaction entre le niveau de bilirubine non conjuguée, la bilirubine libre, la bilirubine liée à l'albumine, la bilirubine traversant la barrière sanguine cérébrale et les lésions nerveuses. Bien que 99,9 % de la bilirubine non conjuguée présente dans la circulation soit liée à l'albumine, une fraction relativement faible (seulement moins de 0,1 %) reste non liée (bilirubine libre) et peut pénétrer dans le cerveau à travers une barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​intacte.

Il n’existe actuellement aucune méthode permettant de mesurer avec précision les concentrations de bilirubine libre dans le plasma ou le sérum ; par conséquent, des mesures complémentaires de la concentration d’albumine et du rapport bilirubine-albumine (B/A) peuvent fournir davantage d’informations sur la probabilité d’une encéphalopathie induite par la bilirubine. Le rapport B/A est considéré comme un paramètre de substitution de la bilirubine libre et un paramètre supplémentaire intéressant dans la prise en charge de l'hyperbilirubinémie. Peu d'études suggèrent l'utilisation des ratios B/A comme prédicteur de la neurotoxicité induite par la bilirubine.