Rola stosunku surowicy (B/A) w porównaniu z (TSB) we wczesnym przewidywaniu dysfunkcji neurologicznych wywołanych bilirubiną (BIND).

Wprowadzenie Hiperbilirubinemia noworodkowa jest częstym problemem u noworodków. U około 60% dzieci urodzonych o czasie i 80% wcześniaków żółtaczka rozwija się w pierwszym tygodniu życia, a u około 10% dzieci karmionych piersią żółtaczka występuje nadal po pierwszym miesiącu życia.

Żółtaczkę spowodowaną pośrednią (nieskoniugowaną) lub bezpośrednią (skoniugowaną) bilirubiną występującą w ciągu pierwszych 24 godzin życia należy traktować poważnie. Aby zapobiec poważnym powikłaniom neurologicznym, konieczna jest wczesna identyfikacja i właściwe leczenie.

Kiedy stężenie bilirubiny całkowitej w surowicy (TSB) wzrasta powyżej 95. percentyla dla wieku (strefa wysokiego ryzyka), przedostanie się niezwiązanej bilirubiny do mózgu może spowodować zarówno krótkotrwałe, jak i długotrwałe zaburzenia neurologiczne (encefalopatia bilirubinowa). Podwyższony poziom bilirubiny jest szkodliwy dla układu nerwowego, szczególnie uszkadza zwoje podstawy, móżdżek i pień mózgu, powodując w ten sposób dysfunkcję neurologiczną wywołaną bilirubiną (BIND).

Dysfunkcja neurologiczna wywołana bilirubiną (BIND) to termin stosowany do określenia spektrum zaburzeń neurologicznych związanych z hiperbilirubinemią. Można ją dalej podzielić na charakterystyczne oznaki i objawy, które pojawiają się we wczesnych stadiach (ostre) i te, które rozwijają się przez dłuższy czas (przewlekłe). Oznaki i objawy BIND obejmują zaburzenia napięcia, takie jak hipotonia, wzmożone napięcie mięśniowe, retrocollis i opistotonos, w połączeniu z różnym stopniem senności, letargu, zmniejszonego karmienia i drażliwości.

BIND powiązano także z Kernicterus, co doprowadziło do wyniszczającej niepełnosprawności, w tym atetoidalnego porażenia mózgowego oraz upośledzenia mowy i słuchu. BIND u noworodków jest istotną przyczyną śmierci lub niepełnosprawności na całe życie, w tym porażenia mózgowego (CP) i zaburzeń słuchu.

Najwcześniejsze oznaki i objawy BIND są niespecyficzne, dlatego można je łatwo przeoczyć, dlatego wymagane jest wczesne narzędzie diagnostyczne. Wynik BIND to system punktacji, w którym cechy stanu psychicznego, napięcia mięśniowego i płaczu pogrupowano w trzy poziomy narastających nieprawidłowości: stopień IA, objawy minimalne; stopień IB, postępujący, ale odwracalny w trakcie leczenia; etap II, zaawansowany i w dużej mierze nieodwracalny, ale może zostać znacznie zmniejszony w wyniku leczenia.

Patogeneza BIND jest wieloczynnikowa i obejmuje interakcję między poziomem bilirubiny niezwiązanej, bilirubiny wolnej, bilirubiny związanej z albuminami, bilirubiny przechodzącej przez barierę krew mózgu i uszkodzeniem nerwów. Chociaż 99,9% nieskoniugowanej bilirubiny w krążeniu jest związane z albuminami, stosunkowo niewielka część (tylko mniej niż 0,1%) pozostaje niezwiązana (wolna bilirubina) i może przedostać się do mózgu przez nienaruszoną barierę krew-mózg (BBB).

Obecnie nie ma dostępnej metody dokładnego pomiaru stężenia wolnej bilirubiny w osoczu lub surowicy; dlatego też dodatkowe pomiary stężenia albumin i stosunku bilirubiny do albumin (B/A) mogą zapewnić lepszy wgląd w prawdopodobieństwo encefalopatii wywołanej bilirubiną. Stosunek B/A jest uważany za parametr zastępczy wolnej bilirubiny i interesujący dodatkowy parametr w leczeniu hiperbilirubinemii. Niewiele badań sugerowało wykorzystanie stosunku B/A jako predyktora neurotoksyczności wywołanej bilirubiną.