Rolle af serum (B/A) forhold sammenlignet med (TSB) for tidlig forudsigelse af bilirubin-induceret neurologisk dysfunktion (BIND).

Introduktion Neonatal hyperbilirubinæmi er et almindeligt problem hos nyfødte. Omtrent 60 % af de terminerede og 80 % af de præmature børn udvikler gulsot i den første uge af livet, og omkring 10 % af de ammede børn får stadig gulsot efter 1 måned.

Gulsot på grund af enten indirekte (ukonjugeret) eller direkte (konjugeret) bilirubin inden for de første 24 timer af livet bør tages alvorligt. Tidlig identifikation og korrekt behandling er nødvendig for at forhindre de alvorlige neurologiske komplikationer.

Når det totale serumbilirubin (TSB) stiger over 95. percentilen for alder (højrisikozone), kan indtrængen af ​​ukonjugeret bilirubin i hjernen forårsage både kortsigtede og langsigtede neurologiske dysfunktioner (bilirubinencefalopati). Det øgede niveau af bilirubin er skadeligt for nervesystemet, især beskadiger de basale ganglier, cerebellum og hjernestamme, hvilket resulterer i bilirubin-induceret neurologisk dysfunktion (BIND).

Bilirubin-induceret neurologisk dysfunktion (BIND) er betegnelsen anvendt på spektret af neurologiske abnormiteter forbundet med hyperbilirubinæmi. Det kan yderligere opdeles i karakteristiske tegn og symptomer, der opstår i de tidlige stadier (akutte) og dem, der udvikler sig over en længere periode (kronisk). Tegn og symptomer på BIND inkluderer tonusabnormiteter såsom hypotoni, hypertoni, retrocollis og opisthotonos, i forbindelse med varierende grader af døsighed, sløvhed, nedsat fødeindtagelse og irritabilitet.

BIND var også forbundet med Kernicterus, hvilket førte til ødelæggende handicap, herunder athetoid cerebral parese, tale- og hørenedsættelse. BIND hos nyfødte er en væsentlig dødsårsag eller livslang invaliditet, herunder cerebral parese (CP) og auditive lidelser.

De tidligste tegn og symptomer på BIND er uspecifikke, og kan derfor let overses, hvorfor et tidligt diagnostisk værktøj er påkrævet. BIND score er et scoringssystem, hvor karakteristika for mental tilstand, muskeltonus og gråd er grupperet i tre niveauer af stigende abnormitet: stadium IA, minimale tegn; stadium IB, progressiv men reversibel med behandling; stadium II, fremskreden og stort set irreversibel, men kan reduceres betydeligt ved behandling.

Patogenesen af ​​BIND er multifaktoriel og omfatter interaktion mellem niveauet af ukonjugeret bilirubin, frit bilirubin, bilirubin bundet til albumin, bilirubin passeret gennem hjerneblodbarrieren og nerveskader. Selvom 99,9 % af ukonjugeret bilirubin i kredsløbet er bundet til albumin, forbliver en relativt lille del (kun mindre end 0,1 %) ubundet (frit bilirubin), og det kan gå ind i hjernen over en intakt blod-hjernebarriere (BBB).

Der er på nuværende tidspunkt ingen tilgængelig metode til nøjagtig måling af fri bilirubin i plasma eller serum; derfor kan supplerende målinger af albuminkoncentration og bilirubinalbuminforhold (B/A) give mere indsigt i sandsynligheden for bilirubininduceret encefalopati. B/A-forholdet betragtes som en surrogatparameter for fri bilirubin og en interessant yderligere parameter i behandlingen af ​​hyperbilirubinæmi. Få undersøgelser antydede brugen af ​​B/A-forhold som en forudsigelse for bilirubin-induceret neurotoksicitet.