Rolle av serum (B/A) forhold sammenlignet med (TSB) for tidlig prediksjon av bilirubin-indusert nevrologisk dysfunksjon (BIND).

Introduksjon Neonatal hyperbilirubinemi er et vanlig problem hos nyfødte. Omtrent 60 % av termin og 80 % av premature babyer utvikler gulsott i løpet av den første uken av livet, og omtrent 10 % av babyer som ammes har fortsatt gulsott etter 1 måned.

Gulsott på grunn av enten indirekte (ukonjugert) eller direkte (konjugert) bilirubin innen de første 24 timene av livet bør tas på alvor. Tidlig identifisering og riktig behandling er nødvendig for å forhindre alvorlige nevrologiske komplikasjoner.

Når total serumbilirubin (TSB) stiger over 95. persentilen for alder (høyrisikosone), kan inntreden av ukonjugert bilirubin i hjernen forårsake både kortsiktige og langsiktige nevrologiske dysfunksjoner (bilirubinencefalopati). Det økte nivået av bilirubin er skadelig for nervesystemet, spesielt skader basalgangliene, lillehjernen og hjernestammen, og resulterer dermed i bilirubin-indusert nevrologisk dysfunksjon (BIND).

Bilirubin-indusert nevrologisk dysfunksjon (BIND) er begrepet som brukes på spekteret av nevrologiske abnormiteter assosiert med hyperbilirubinemi. Det kan videre deles inn i karakteristiske tegn og symptomer som vises i de tidlige stadiene (akutt) og de som utvikler seg over en lengre periode (kronisk). Tegn og symptomer på BIND inkluderer tonusavvik som hypotoni, hypertoni, retrokollis og opisthotonos, i assosiasjon med varierende grader av døsighet, sløvhet, redusert mating og irritabilitet.

BIND ble også assosiert med Kernicterus som førte til ødeleggende funksjonshemming inkludert atetoid cerebral parese, tale- og hørselshemming. BIND hos nyfødte er en betydelig dødsårsak eller livslang funksjonshemming, inkludert cerebral parese (CP) og auditive lidelser.

De tidligste tegnene og symptomene på BIND er uspesifikke og kan derfor lett gå glipp av, og et tidlig diagnostisk verktøy er nødvendig. BIND-score er et skåringssystem, der karakteristikker av mental tilstand, muskeltonus og gråt er gruppert i tre nivåer av økende abnormitet: stadium IA, minimale tegn; stadium IB, progressiv men reversibel med behandling; stadium II, avansert og stort sett irreversibelt, men kan reduseres betydelig ved behandling.

Patogenesen til BIND er multifaktoriell og inkluderer interaksjon mellom nivået av ukonjugert bilirubin, fritt bilirubin, bilirubin bundet til albumin, bilirubin passert gjennom hjernens blodbarriere og nerveskade. Selv om 99,9 % av ukonjugert bilirubin i sirkulasjonen er bundet til albumin, forblir en relativt liten del (bare mindre enn 0,1 %) ubundet (fritt bilirubin) og det kan gå inn i hjernen over en intakt blodhjernebarriere (BBB).

Det er for tiden ingen tilgjengelig metode for å måle konsentrasjoner av fritt bilirubin nøyaktig i plasma eller serum; derfor kan tilleggsmålinger av albuminkonsentrasjon og bilirubinalbuminforhold (B/A) gi mer innsikt i sannsynligheten for bilirubinindusert encefalopati. B/A-forholdet regnes som en surrogatparameter for fritt bilirubin og en interessant tilleggsparameter i behandlingen av hyperbilirubinemi. Få studier antydet bruk av B/A-forhold som en prediktor for bilirubinindusert nevrotoksisitet.