Rol van serum (B/A)-ratio vergeleken met (TSB) voor vroege voorspelling van door bilirubine geïnduceerde neurologische disfunctie (BIND).

Inleiding Neonatale hyperbilirubinemie is een veel voorkomend probleem bij pasgeborenen. Ongeveer 60% van de voldragen baby's en 80% van de premature baby's ontwikkelen geelzucht in de eerste levensweek en ongeveer 10% van de baby's die borstvoeding krijgen, heeft na 1 maand nog steeds geelzucht.

Geelzucht als gevolg van indirect (ongeconjugeerd) of direct (geconjugeerd) bilirubine binnen de eerste 24 uur van het leven moet serieus worden genomen. Vroegtijdige identificatie en goed beheer zijn nodig om de ernstige neurologische complicaties te voorkomen.

Wanneer het totale serumbilirubine (TSB) boven het 95e percentiel voor de leeftijd stijgt (risicozone), kan het binnendringen van ongeconjugeerd bilirubine in de hersenen zowel op de korte als op de lange termijn neurologische disfuncties veroorzaken (bilirubine-encefalopathie). Het verhoogde niveau van bilirubine is schadelijk voor het zenuwstelsel en beschadigt vooral de basale ganglia, het cerebellum en de hersenstam, wat resulteert in door bilirubine geïnduceerde neurologische disfunctie (BIND).

Bilirubine-geïnduceerde neurologische disfunctie (BIND) is de term die wordt toegepast op het spectrum van neurologische afwijkingen geassocieerd met hyperbilirubinemie. Het kan verder worden onderverdeeld in karakteristieke tekenen en symptomen die in de vroege stadia verschijnen (acuut) en symptomen die zich over een langere periode ontwikkelen (chronisch). Tekenen en symptomen van BIND omvatten tonusafwijkingen zoals hypotonie, hypertonie, retrocollis en opisthotonos, in combinatie met verschillende gradaties van slaperigheid, lethargie, verminderde voeding en prikkelbaarheid.

BIND werd ook in verband gebracht met Kernicterus, wat leidde tot verwoestende invaliditeit, waaronder athetoïde hersenverlamming, spraak- en gehoorstoornissen. BIND bij pasgeborenen is een belangrijke doodsoorzaak of levenslange invaliditeit, waaronder hersenverlamming (CP) en gehoorstoornissen.

De vroegste tekenen en symptomen van BIND zijn niet-specifiek en kunnen daarom gemakkelijk over het hoofd worden gezien. Daarom is een vroeg diagnostisch hulpmiddel vereist. BIND-score is een scoresysteem, waarin kenmerken van mentale toestand, spierspanning en huilen worden gegroepeerd in drie niveaus van toenemende abnormaliteit: stadium IA, minimale tekenen; stadium IB, progressief maar omkeerbaar met behandeling; stadium II, gevorderd en grotendeels onomkeerbaar, maar kan door behandeling aanzienlijk worden verminderd.

De pathogenese van BIND is multifactorieel en omvat interactie tussen het niveau van ongeconjugeerd bilirubine, vrij bilirubine, aan albumine gebonden bilirubine, bilirubine dat door de hersenbloedbarrière gaat en zenuwbeschadiging. Hoewel 99,9% van het ongeconjugeerde bilirubine in de bloedsomloop gebonden is aan albumine, blijft een relatief kleine fractie (slechts minder dan 0,1%) ongebonden (vrij bilirubine) en kan via een intacte bloed-hersenbarrière (BBB) ​​de hersenen binnendringen.

Er is momenteel geen methode beschikbaar om de vrije bilirubineconcentraties in plasma of serum nauwkeurig te meten; daarom kunnen aanvullende metingen van de albumineconcentratie en de bilirubine-albumine-ratio (B/A) meer inzicht verschaffen in de waarschijnlijkheid van door bilirubine geïnduceerde encefalopathie. De B/A-ratio wordt beschouwd als een surrogaatparameter voor vrij bilirubine en een interessante aanvullende parameter bij de behandeling van hyperbilirubinemie. Weinig studies suggereerden het gebruik van B/A-verhoudingen als voorspeller voor door bilirubine geïnduceerde neurotoxiciteit.