Rolle des Serum-(B/A)-Verhältnisses im Vergleich zu (TSB) für die frühe Vorhersage einer Bilirubin-induzierten neurologischen Dysfunktion (BIND).

Einleitung Neonatale Hyperbilirubinämie ist ein häufiges Problem bei Neugeborenen. Ungefähr 60 % der termingerechten und 80 % der Frühgeborenen entwickeln in der ersten Lebenswoche eine Gelbsucht, und etwa 10 % der gestillten Babys leiden auch nach einem Monat immer noch an Gelbsucht.

Gelbsucht aufgrund von indirektem (unkonjugiertem) oder direktem (konjugiertem) Bilirubin innerhalb der ersten 24 Lebensstunden sollte ernst genommen werden. Um schwerwiegende neurologische Komplikationen zu verhindern, sind eine frühzeitige Erkennung und eine ordnungsgemäße Behandlung erforderlich.

Wenn das Gesamtserumbilirubin (TSB) über das 95. Perzentil des Alters (Hochrisikozone) ansteigt, kann der Eintritt von unkonjugiertem Bilirubin in das Gehirn sowohl kurzfristige als auch langfristige neurologische Funktionsstörungen (Bilirubin-Enzephalopathie) verursachen. Der erhöhte Bilirubinspiegel wirkt sich schädlich auf das Nervensystem aus und schädigt insbesondere die Basalganglien, das Kleinhirn und den Hirnstamm, was zu einer Bilirubin-induzierten neurologischen Dysfunktion (BIND) führt.

Als Bilirubin-induzierte neurologische Dysfunktion (BIND) wird das Spektrum neurologischer Anomalien im Zusammenhang mit Hyperbilirubinämie bezeichnet. Sie kann weiter unterteilt werden in charakteristische Anzeichen und Symptome, die im Frühstadium auftreten (akut) und solche, die sich über einen längeren Zeitraum entwickeln (chronisch). Zu den Anzeichen und Symptomen von BIND gehören Tonusstörungen wie Hypotonie, Hypertonie, Retrocollis und Opisthotonus in Verbindung mit unterschiedlichem Ausmaß an Schläfrigkeit, Lethargie, verminderter Nahrungsaufnahme und Reizbarkeit.

BIND wurde auch mit Kernicterus in Verbindung gebracht, was zu verheerenden Behinderungen einschließlich athetoider Zerebralparese sowie Sprach- und Hörstörungen führte. BIND bei Neugeborenen ist eine bedeutende Todesursache oder lebenslange Behinderung, einschließlich Zerebralparese (CP) und Hörstörungen.

Die frühesten Anzeichen und Symptome von BIND sind unspezifisch und können daher leicht übersehen werden. Daher ist eine frühzeitige Diagnose erforderlich. Der BIND-Score ist ein Bewertungssystem, bei dem Merkmale des Geisteszustands, des Muskeltonus und des Schreiens in drei Stufen zunehmender Anomalie eingeteilt werden: Stadium IA, minimale Anzeichen; Stadium IB, fortschreitend, aber mit der Behandlung reversibel; Stadium II, fortgeschritten und weitgehend irreversibel, kann aber durch Behandlung deutlich verringert werden.

Die Pathogenese von BIND ist multifaktoriell und umfasst Wechselwirkungen zwischen dem Gehalt an unkonjugiertem Bilirubin, freiem Bilirubin, an Albumin gebundenem Bilirubin, Bilirubin, das durch die Blutschranke des Gehirns gelangt, und Nervenschäden. Obwohl 99,9 % des unkonjugierten Bilirubins im Kreislauf an Albumin gebunden sind, bleibt ein relativ kleiner Anteil (nur weniger als 0,1 %) ungebunden (freies Bilirubin) und kann über eine intakte Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​in das Gehirn gelangen.

Derzeit gibt es keine Methode zur genauen Messung der Konzentrationen von freiem Bilirubin in Plasma oder Serum; Daher können zusätzliche Messungen der Albuminkonzentration und des Bilirubin-Albumin-Verhältnisses (B/A) einen besseren Einblick in die Wahrscheinlichkeit einer Bilirubin-induzierten Enzephalopathie liefern. Das B/A-Verhältnis gilt als Ersatzparameter für freies Bilirubin und als interessanter zusätzlicher Parameter bei der Behandlung von Hyperbilirubinämie. Nur wenige Studien legten die Verwendung von B/A-Verhältnissen als Prädiktor für Bilirubin-induzierte Neurotoxizität nahe.