Roll av serum (B/A) förhållande jämfört med (TSB) för tidig förutsägelse av bilirubininducerad neurologisk dysfunktion (BIND).

Inledning Neonatal hyperbilirubinemi är ett vanligt problem hos nyfödda. Ungefär 60 % av fullgångna och 80 % av för tidigt födda barn utvecklar gulsot under den första levnadsveckan och cirka 10 % av de ammade barnen har fortfarande gulsot vid 1 månad.

Gulsot på grund av antingen indirekt (okonjugerat) eller direkt (konjugerat) bilirubin inom de första 24 timmarna av livet bör tas på allvar. Tidig identifiering och korrekt hantering krävs för att förhindra de allvarliga neurologiska komplikationerna.

När det totala serumbilirubinet (TSB) stiger över den 95:e percentilen för ålder (högriskzon), kan inträngning av okonjugerat bilirubin i hjärnan orsaka både kortsiktiga och långvariga neurologiska dysfunktioner (bilirubinencefalopati). Den ökade nivån av bilirubin är skadlig för nervsystemet, särskilt skada basalganglierna, cerebellum och hjärnstammen, vilket resulterar i bilirubininducerad neurologisk dysfunktion (BIND).

Bilirubininducerad neurologisk dysfunktion (BIND) är den term som används på spektrumet av neurologiska abnormiteter associerade med hyperbilirubinemi. Det kan vidare delas in i karaktäristiska tecken och symtom som uppträder i de tidiga stadierna (akut) och de som utvecklas under en längre period (kroniska). Tecken och symtom på BIND inkluderar tonusavvikelser såsom hypotoni, hypertoni, retrokollis och opisthotonos, i samband med varierande grad av dåsighet, letargi, minskad matning och irritabilitet.

BIND var också associerat med Kernicterus vilket ledde till förödande funktionsnedsättning inklusive atetoid cerebral pares, tal- och hörselnedsättning. BIND hos nyfödda är en betydande orsak till dödsfall eller livslångt handikapp, inklusive cerebral pares (CP) och hörselstörningar.

De tidigaste tecknen och symtomen på BIND är ospecifika och kan därför lätt missas och därför krävs ett tidigt diagnostiskt verktyg. BIND-poäng är ett poängsystem, där egenskaperna för mentalt tillstånd, muskeltonus och gråt är grupperade i tre nivåer av ökande abnormitet: stadium IA, minimala tecken; stadium IB, progressiv men reversibel med behandling; stadium II, framskridet och i stort sett irreversibelt, men kan minskas avsevärt genom behandling.

Patogenesen av BIND är multifaktoriell och inkluderar interaktion mellan nivån av okonjugerat bilirubin, fritt bilirubin, bilirubin bundet till albumin, bilirubin som passerar genom hjärnans blodbarriär och nervskador. Även om 99,9 % av okonjugerat bilirubin i cirkulationen är bundet till albumin, förblir en relativt liten del (endast mindre än 0,1 %) obundet (fritt bilirubin) och det kan gå in i hjärnan över en intakt blod-hjärnbarriär (BBB).

Det finns för närvarande ingen tillgänglig metod för att noggrant mäta koncentrationer av fritt bilirubin i plasma eller serum; därför kan tilläggsmätningar av albuminkoncentration och bilirubinalbuminkvot (B/A) ge mer insikt om sannolikheten för bilirubininducerad encefalopati. B/A-förhållandet anses vara en surrogatparameter för fritt bilirubin och en intressant ytterligare parameter vid behandling av hyperbilirubinemi. Få studier antydde användningen av B/A-förhållanden som en prediktor för bilirubininducerad neurotoxicitet.