Ruolo del rapporto siero (B/A) rispetto a (TSB) per la previsione precoce della disfunzione neurologica indotta da bilirubina (BIND).

Introduzione L'iperbilirubinemia neonatale è un problema comune nei neonati. Circa il 60% dei bambini a termine e l'80% dei bambini prematuri sviluppano ittero nella prima settimana di vita e circa il 10% dei bambini allattati al seno presenta ancora ittero a 1 mese.

L'ittero dovuto alla bilirubina indiretta (non coniugata) o diretta (coniugata) entro le prime 24 ore di vita deve essere preso sul serio. Per prevenire gravi complicazioni neurologiche sono necessarie l'identificazione precoce e una gestione adeguata.

Quando la bilirubina sierica totale (TSB) supera il 95° percentile per l'età (zona ad alto rischio), l'ingresso di bilirubina non coniugata nel cervello può causare disfunzioni neurologiche sia a breve che a lungo termine (encefalopatia da bilirubina). L'aumento del livello di bilirubina è dannoso per il sistema nervoso, in particolare danneggia i gangli della base, il cervelletto e il tronco encefalico, con conseguente disfunzione neurologica indotta dalla bilirubina (BIND).

Disfunzione neurologica indotta da bilirubina (BIND) è il termine applicato allo spettro di anomalie neurologiche associate all'iperbilirubinemia. Può essere ulteriormente suddiviso in segni e sintomi caratteristici che compaiono nelle fasi iniziali (acuti) e quelli che evolvono in un periodo prolungato (cronici). Segni e sintomi di BIND comprendono anomalie del tono come ipotonia, ipertonia, retrocollo e opistotono, in associazione con vari gradi di sonnolenza, letargia, diminuzione dell'alimentazione e irritabilità.

BIND è stato anche associato al Kernittero che porta a disabilità devastanti tra cui paralisi cerebrale atetoide, disturbi della parola e dell'udito. Il BIND nei neonati è una causa significativa di morte o di disabilità permanente, tra cui paralisi cerebrale (CP) e disturbi uditivi.

I primi segni e sintomi di BIND non sono specifici, pertanto possono essere facilmente trascurati, pertanto è necessario uno strumento diagnostico precoce. Il punteggio BIND è un sistema di punteggio in cui le caratteristiche dello stato mentale, del tono muscolare e del pianto sono raggruppate in tre livelli di anomalia crescente: stadio IA, segni minimi; stadio IB, progressivo ma reversibile con il trattamento; stadio II, avanzato e in gran parte irreversibile, ma può essere significativamente ridotto dal trattamento.

La patogenesi di BIND è multifattoriale e comprende l'interazione tra il livello di bilirubina non coniugata, bilirubina libera, bilirubina legata all'albumina, bilirubina passata attraverso la barriera sanguigna cerebrale e danni ai nervi. Sebbene il 99,9% della bilirubina non coniugata in circolo sia legata all'albumina, una frazione relativamente piccola (solo meno dello 0,1%) rimane non legata (bilirubina libera) e può entrare nel cervello attraverso una barriera ematoencefalica intatta (BBB).

Attualmente non esiste un metodo disponibile per misurare accuratamente le concentrazioni di bilirubina libera nel plasma o nel siero; pertanto, misurazioni aggiuntive della concentrazione di albumina e del rapporto bilirubina-albumina (B/A) possono fornire maggiori informazioni sulla probabilità di encefalopatia indotta da bilirubina. Il rapporto B/A è considerato un parametro surrogato della bilirubina libera e un interessante parametro aggiuntivo nella gestione dell'iperbilirubinemia. Pochi studi hanno suggerito l’utilizzo dei rapporti B/A come predittore della neurotossicità indotta dalla bilirubina.