Role poměru séra (B/A) ve srovnání s (TSB) pro časnou predikci neurologické dysfunkce indukované bilirubinem (BIND).

Úvod Neonatální hyperbilirubinémie je častým problémem novorozenců. Přibližně u 60 % donošených a 80 % předčasně narozených dětí se rozvine žloutenka v prvním týdnu života a asi 10 % kojených dětí je stále žloutenkových v 1. měsíci.

Žloutenku způsobenou buď nepřímým (nekonjugovaným) nebo přímým (konjugovaným) bilirubinem během prvních 24 hodin života je třeba brát vážně. K prevenci závažných neurologických komplikací je nutná včasná identifikace a správná léčba.

Když celkový sérový bilirubin (TSB) stoupne nad 95. percentil věku (vysoce riziková zóna), vstup nekonjugovaného bilirubinu do mozku může způsobit krátkodobé i dlouhodobé neurologické dysfunkce (bilirubinová encefalopatie). Zvýšená hladina bilirubinu je škodlivá pro nervový systém, zejména poškozuje bazální ganglia, mozeček a mozkový kmen, což vede k bilirubinem indukované neurologické dysfunkci (BIND).

Bilirubinem indukovaná neurologická dysfunkce (BIND) je termín používaný pro spektrum neurologických abnormalit spojených s hyperbilirubinémií. Lze ji dále rozdělit na charakteristické příznaky a symptomy, které se objevují v časných stádiích (akutní) a ty, které se vyvíjejí po delší dobu (chronické). Známky a symptomy BIND zahrnují abnormality tonusu, jako je hypotonie, hypertonie, retrocollis a opistotonos, ve spojení s různým stupněm ospalosti, letargie, sníženého příjmu potravy a podrážděnosti.

BIND byl také spojován s Kernicterus, což vedlo k devastujícímu postižení včetně atetoidní mozkové obrny, poruchy řeči a sluchu. BIND u novorozenců je významnou příčinou úmrtí nebo celoživotní invalidity, včetně dětské mozkové obrny (CP) a poruch sluchu.

Nejčasnější příznaky a symptomy BIND jsou nespecifické, a proto mohou být snadno přehlédnuty, a proto je nutný včasný diagnostický nástroj. BIND skóre je bodovací systém, ve kterém jsou charakteristiky duševního stavu, svalového tonusu a pláče seskupeny do tří úrovní narůstající abnormality: stadium IA, minimální známky; stadium IB, progresivní, ale reverzibilní léčbou; stadium II, pokročilé a do značné míry ireverzibilní, ale může být léčbou významně sníženo.

Patogeneze BIND je multifaktoriální a zahrnuje interakci mezi hladinou nekonjugovaného bilirubinu, volného bilirubinu, bilirubinu vázaného na albumin, bilirubinu procházejícího mozkovou krevní bariérou a poškozením nervů. Ačkoli 99,9 % nekonjugovaného bilirubinu v oběhu je vázáno na albumin, relativně malá část (pouze méně než 0,1 %) zůstává nenavázaná (volný bilirubin) a může se dostat do mozku přes neporušenou hematoencefalickou bariéru (BBB).

V současné době není dostupná žádná metoda pro přesné měření koncentrací volného bilirubinu v plazmě nebo séru; proto doplňková měření koncentrace albuminu a poměru bilirubinu k albuminu (B/A) mohou poskytnout lepší pohled na pravděpodobnost encefalopatie vyvolané bilirubinem. Poměr B/A je považován za náhradní parametr pro volný bilirubin a za zajímavý doplňkový parametr v léčbě hyperbilirubinémie. Několik studií navrhlo využití poměrů B/A jako prediktoru neurotoxicity vyvolané bilirubinem.