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Inhibiteur de PCSK9 avec un traitement par statine pour l'athérosclérose intracrânienne asymptomatique (PISTIAS-2)

10 juin 2026 mis à jour par: Wei-Hai Xu, Peking Union Medical College Hospital

Inhibiteur de PCSK9 avec thérapie statine pour l'athérosclérose intracrânienne asymptomatique (PISTIA-2): un essai multicentrique, en ouverture, un point d'end, un essai contrôlé randomisé

Il s'agit d'un essai contrôlé randomisé multicentrique, multicentrique, ouvert et en aveugle, conçu pour évaluer l'efficacité de la thérapie intensive des lipides avec un inhibiteur de PCSK9 plus la statine par rapport aux statines seuls pour inverser l'image athérosclérotique intracrânienne asympromée de l'imagenance athérosclérotique intracrétique de haute résolution de haute résolution de la vesque intracrane.

Aperçu de l'étude

Statut

Recrutement

Les conditions

Intervention / Traitement

Description détaillée

La sténose athérosclérotique intracrânienne (ICAS) est une cause principale d'AVC ischémique dans le monde. La prévalence globale des ICA asymptomatiques était de 6% à 13%, selon les différentes populations raciales, les caractéristiques de la population de l'étude et les méthodes diagnostiques. Les patients atteints de facteurs de risque cardiovasculaire, la prévalence a atteint 29,6% en Chine. Bien que les patients atteints de ICAS asymptomatiques ne présentent pas de symptômes cliniques, leur risque potentiel d'AVC et de déficience cognitive ne doit pas être négligé. Les ICA asymptomatiques augmentent le risque d'AVC à long terme et lorsque ces patients progressent vers des ICA symptomatiques après leur premier événement d'AVC, le risque d'AVC récurrent augmente considérablement. Même avec les stratégies d'intervention actuelles ou les traitements médicaux intensifs, le taux de récidive annuel reste aussi élevé que 10-20%, ce qui rend difficile le contrôle. De plus, les ICAS asymptomatiques peuvent conduire à une hypo-perfusion soutenue dans des régions cérébrales spécifiques, affectant négativement la santé cérébrale. Une preuve croissante suggère que les ICAS asymptomatiques sont indépendamment associées au déclin cognitif et à l'apparition de la démence. Une étude de cohorte prospective a révélé que les ICA asymptomatiques peuvent accélérer la progression de la légère déficience cognitive à la maladie d'Alzheimer. Par conséquent, la lutte contre la charge de la maladie des ICA asymptomatiques et la réduction de l'impact secondaire des événements d'ischémie cérébrale restent des besoins cliniques essentiels.

La progression des plaques ICAS peut être considérée comme une transition clé d'un état subclinique d'athérosclérose précoce et simple à une phase aiguë. Des preuves substantielles ont démontré que la thérapie intensive des lipides, qui contrôle les niveaux de cholestérol des lipoprotéines à basse densité (LDL-C) inférieurs à 70 mg / dL, inhibe efficacement la progression de la plaque chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire athérosclérotique. La progression de la plaque est devenue un aspect amélioré de l'athérosclérose coronaire. De même, de multiples études de cohorte ont montré que la thérapie intensive d'ébullition lipidique peut inverser les ICA asymptomatiques. Une étude de suivi prospective basée sur l'évaluation transcrânienne du Doppler (TCD) a montré que dans le groupe contrôlé par les lipides (LDL-C ≤ 1,8 mmol / L), les taux d'inversion de la plaque étaient de 26,3% au cours de la première année et 34,7% la deuxième année, avec des différences significatives par rapport au groupe non contrôlé. Une autre étude à bras unique basée sur l'évaluation de l'angiographie CT (CTA) a démontré que l'administration quotidienne de 20 mg de rosuvastatine réduisait considérablement le cholestérol total et les niveaux de LDL-C chez les patients atteints d'ICAS asymptomatiques, avec 30 des 48 patients (62,5%) montrant une réversion des ICAS pendant une période de suivi de 6 mois. Avec l'avancement des technologies d'imagerie vasculaire intracrânienne, l'imagerie par résonance magnétique haute résolution (IRMRI) permet désormais une évaluation sous-millimètre de la paroi artérielle, fournissant des informations plus précises sur le processus de revers athérosclérotique.

Cependant, le traitement traditionnel des statines ne présente qu'un "effet de 6%" dans l'abandon des lipides, ce qui signifie que le doublement de la dose de statine ne se traduit par une augmentation de 6% de la réduction des niveaux de cholestérol et de LDL-C. De plus, des doses plus élevées de statines augmentent considérablement les risques de dommages du foie et de muscle, créant un besoin urgent d'explorer de nouveaux agents hypolipidémiants plus efficaces. Proprotéine convertase subtilisin / kexin type 9 (PCSK9) inhibiteurs, en tant que nouveaux médicaments hypolipidémiants, des niveaux de LDL-C inférieurs en améliorant la dégradation des récepteurs LDL. Des études récentes ont démontré leurs effets significatifs sur la réduction des événements cardiovasculaires et la lutte contre l'athérosclérose, avec de bons profils de sécurité. Plusieurs essais contrôlés randomisés ont montré que les inhibiteurs de PCSK9, seuls ou en combinaison avec des statines, contrôlent efficacement les niveaux de LDL-C et réduisent les événements indésirables cardiovasculaires. Chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire athérosclérotique mais aucun antécédent d'événements ischémiques, les inhibiteurs de PCSK9 se sont avérés stabiliser et inverser les plaques, offrant d'excellents effets de prévention primaire. Cependant, des preuves de haut niveau à l'appui de l'utilisation des inhibiteurs de PCSK9 dans le traitement des patients atteints d'ICAS asymptomatiques restent limitées.

Cet essai contrôlé randomisé, multicentrique, ouvert, ouvert et en aveugle, inscritra aux patients asymptomatiques atteints de sténose d'artère intracrânienne qui répondent aux critères d'inclusion et d'exclusion. Les participants seront randomisés de manière centralisée en deux groupes, avec 150 patients dans chaque groupe: (1) Groupe de thérapie d'ébultication des lipides intensif: Recatimab 450 mg toutes les 12 semaines combinés avec la rosuvastatine 10 mg Q.N. ou atorvastatine 20 mg q.n., avec ou sans ezetimibe 10 mg q.d. (2) Groupe de thérapie d'étudiants lipidiques conventionnelle: rosuvastatine 10 mg q.n. ou atorvastatine 20 mg q.n., avec ou sans ezetimibe 10 mg q.d.

Le principal résultat est le pourcentage de variation de la charge de plaque athérosclérotique intracrânienne asymptomatique après 24 semaines de traitement hypolipidique, évalué à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique à haute résolution des murs des vaisseaux intracrâniens. Événements cardiovasculaires indésirables (AVC ischémique, infarctus du myocarde ou mortalité toutes causes confondues), et changements dans les biomarqueurs de neuroimagerie (le nombre de micro-lots cérébraux, le volume d'hyperintensités de la substance blanche ou la présence d'infarctus cérébraux subcliniques).

À la suite de la phase d'intervention, tous les participants entreront dans une période d'observation prospective, au cours de laquelle ils pourraient continuer avec l'une ou l'autre des régimes hypolipidémiants à leur discrétion. Les suivis cliniques ou téléphoniques seront effectués tous les six mois, encourageant les évaluations de profil lipidique de routine et les suivis de l'IRMRI pour évaluer les effets à long terme.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Estimé)

300

Phase

  • Phase 4

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Coordonnées de l'étude

  • Nom: Weihai Xu, MD
  • Numéro de téléphone: 86+13651147766
  • E-mail: xuwh@pumch.cn

Sauvegarde des contacts de l'étude

  • Nom: Yiyang Liu, PhD
  • Numéro de téléphone: 86+13938912070
  • E-mail: liuyydoct@163.com

Lieux d'étude

  • Chine
      • Chongqing, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • Chongqing General Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Jingxi Ma, MD
      • Shanghai, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • Huashan Hospital, Fudan University
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Jianhui Fu, MD
    • Beijing Municipality
      • Beijing, Beijing Municipality, Chine, 100853
        • Pas encore de recrutement
        • Chinese PLA General Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Shiwen Wu, MD
      • Beijing, Beijing Municipality, Chine, 100730
        • Recrutement
        • Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College
        • Contact:
          • Weihai Xu, MD
          • Numéro de téléphone: 86+13651147766
          • E-mail: xuwh@pumch.cn
        • Chercheur principal:
          • Weihai Xu, MD
    • Guangdong
      • Meizhou, Guangdong, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Yuedong Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Ying Bian, MD
    • Hebei
      • Cangzhou, Hebei, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Yonglin Shan, MD
      • Qinhuangdao, Hebei, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • Peking University Third Hospital Qinhuangdao Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Yaqun Liu, MD
      • Shijiazhuang, Hebei, Chine, 050051
        • Recrutement
        • Hebei Provincial People's Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Hebo Wang, MD
      • Tangshan, Hebei, Chine, 063000
        • Pas encore de recrutement
        • Tangshan Worker's Hospital
        • Contact:
          • Baoquan Lu, MD
          • Numéro de téléphone: 86+13930565557
          • E-mail: balcom@163.com
        • Chercheur principal:
          • Baoquan Lu, MD
    • Heilongjiang
      • Harbin, Heilongjiang, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
        • Contact:
          • Hongquan Jiang, MD
          • Numéro de téléphone: 86+13796707995
          • E-mail: quan@hrbmu.edu.cn
        • Chercheur principal:
          • Hongquan Jiang, MD
    • Henan
      • Zhengzhou, Henan, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Bo Song, MD
    • Hubei
      • Shiyan, Hubei, Chine, 442000
        • Pas encore de recrutement
        • Taihe Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Zhibing Ai, MD
      • Wuhan, Hubei, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • Zhongnan Hospital of Wuhan University
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Bin Mei, MD
    • Inner Mongolia
      • Baotou, Inner Mongolia, Chine, 014000
        • Pas encore de recrutement
        • Baotou Central Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Jingfen Zhang, MD
    • Jiangsu
      • Nanjing, Jiangsu, Chine, 210000
        • Pas encore de recrutement
        • Nanjing First Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Qiwen Deng, MD
    • Shandong
      • Jining, Shandong, Chine, 272000
        • Pas encore de recrutement
        • Jining First People's Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Zhongrui Yan, MD
      • Liaocheng, Shandong, Chine, 252000
        • Pas encore de recrutement
        • Liaocheng People's Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Guanzeng Li, MD
      • Qingdao, Shandong, Chine
        • Pas encore de recrutement
        • The Affiliated Hospital of Qingdao University
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Naidong Wang, MD
      • Weifang, Shandong, Chine, 261000
        • Pas encore de recrutement
        • Weifang People's Hospital
        • Contact:
        • Chercheur principal:
          • Li Zhou, MD

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

  • Adulte
  • Adulte plus âgé

Accepte les volontaires sains

Non

La description

Critères d'inclusion:

  1. Âge ≥ 18 et ≤60, mâle ou femelle;
  2. La sténose de l'artère intracrânienne asymptomatique (50% -99%) dans l'artère carotide interne (segments C6-7), l'artère cérébrale moyenne (segment M1), l'artère vertébrale (segment V4) ou l'artère basilaire, confirmée par l'angiographie (MRA, CTA ou DSA);
  3. L'athérosclérose identifiée comme la cause de la sténose de l'artère intracrânienne par imagerie par résonance magnétique à haute résolution;
  4. Pas d'événements cérébrovasculaires ischémiques antérieurs (y compris un AVC ischémique ou une attaque ischémique transitoire).
  5. Cholestérol lipoprotéine à basse densité de base ≥ 2,6 mmol / L;
  6. Consentement éclairé signé.

Critères d'exclusion:

  1. Sténose de l'artère intracrânienne non athérosclérotique, y compris la dissection artérielle; maladie de Moya Moya; vascularite systémique et vascularite du système nerveux central primaire; varicelle-zoster vasculopathie ou autre vasculopathie virale; neurosyphilis et autres infections intracrâniennes, vasculopathie de rayonnement; dysplasie fibromusculaire, maladie de la drépanocytose, neurofibromatose; Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible; Vasculopathie post-partum; vasospasme suspecté, reperfusion suspectée après occlusion des vaisseaux.
  2. Sténose des vaisseaux extracrâniens en tandem en amont (≥50%) à côté du vaisseau sténotique intracrânien cible.
  3. Traitement antérieur de la lésion intracrânienne cible avec intervention endovasculaire ou prévoyez d'effectuer une intervention endovasculaire dans les 6 mois, notamment un stenting intracrânien, une angioplastie endovasculaire et une thrombectomie.
  4. Toute hémorragie intracrânienne (parenchymateuse, sous-arachnoïde, sous-durale, extradurale) dans les 90 jours précédant l'inscription.
  5. Présence de tumeurs intracrâniennes.
  6. Présence d'anévrismes cérébraux ou malformations artérioveineuses avec des indications de thérapie interventionnelle.
  7. Chirurgie majeure (y compris la chirurgie fémorale, aortique ou carotide ouverte) dans les 30 jours précédents ou prévu dans les 6 prochains mois après l'inscription.
  8. Présence de l'une des sources cardiaques sans équivoque suivantes: sténose mitrale, valve mécanique, endocardite, caillot intracardiaque ou végétation, infarctus du myocarde en 3 mois, cardiomyopathie dilatée, fibrillation auriculaire chronique ou paroxystique.
  9. Classe III ou IV de la New York Heart Association (NYHA), ou fraction d'éjection ventriculaire gauche connue <30%.
  10. Ast et / ou alt> 3 fois l'uln; Plainte de créatinine <0,6 ml / s et / ou créatinine sérique> 265 μmol / L (> 3,0 mg / dl); CK> 5 fois l'uln au dépistage.
  11. Hémorragie rétinienne Diathèse de saignement actif ou coagulopathie; Maladie de l'ulcère peptique actif, hémorragie systémique majeure Dans les 30 jours, diathèse de saignement active, comptage des plaquettes <125 000, hématocrite <30, HGB <10 g / dL, INR non corrigé> 1,5, temps de saignement> 1 minute au-delà de l'uln au dépistage, ou la thrombocytopénie associée à l'héparine qui augmente le risque de saignement.
  12. Présence de maladies auto-immunes systémiques: sclérose systémique, lupus érythémateux systémique, syndrome de Sjögren, maladie de Behçet, maladie du tissu conjonctif mixte, maladie liée à l'IgG4.
  13. La démence ou le problème psychiatrique qui entrave leur capacité à adhérer constamment à un programme ambulatoire. Conditions comorbides qui peuvent limiter l'espérance de vie à moins de 3 ans.
  14. Contre-indications relatives / absolues à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) (comme la présence d'objets métalliques internes, la claustrophobie, l'allergie à l'agent de contraste, les troubles rénaux sévères, l'épilepsie, l'hypotension, l'asthme et d'autres maladies respiratoires hypersensibilité).
  15. Hypertension non contrôlée pendant la période de dépistage, définie comme une pression artérielle systolique assise (SBP)> 180 mmHg ou une pression artérielle diastolique (DBP)> 110 mmHg.
  16. Utilisation préalable de l'inhibiteur de PCSK9 avant ce recrutement.
  17. Intolérance ou allergie connue aux statines.
  18. Grossesse, lactation ou planification de la grossesse.
  19. Participer actuellement à une autre étude.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: Traitement
  • Répartition: Randomisé
  • Modèle interventionnel: Affectation parallèle
  • Masquage: Seul

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Expérimental: Recatimab plus groupe de statines
Recatimab (450 mg toutes les 12 semaines par voie sous-cutanée) combinée avec la rosuvastatine 10mg QN ou l'atorvastatine 20mg QN
Médicament: Rematimab et statine
Recatimab (450 mg toutes les 12 semaines par voie sous-cutanée) combinée avec la rosuvastatine 10mg QN ou l'atorvastatine 20mg QN
Comparateur actif: Groupe de statines
Rosuvastatine 10mg qn ou atorvastatine 20mg qn
Médicament: Statine
Rosuvastatine 10mg qn ou atorvastatine 20mg qn

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Changement du fardeau de la plaque de la ligne de base à la semaine 24
Délai: De Basselie à la fin du traitement à 24 semaines
La charge de plaque intracrânienne a été évaluée au site de sténose maximale par imagerie par résonance magnétique haute résolution, réalisée au départ et à la fin de la période de traitement (24 [± 1] semaine) sur la même machine. La charge de la plaque est calculée en fonction de la formule suivante: charge de la plaque = [(surface transversale de la paroi du navire - zone transversale de la lumière) / paroi du navire zone transversale] × 100%. Le résultat sera évalué de manière centralisée par un laboratoire d'imagerie de base indépendant aveugle à l'allocation du traitement selon un protocole d'analyse d'imagerie prédéfini.
De Basselie à la fin du traitement à 24 semaines

Mesures de résultats secondaires

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Changement de sténose de la ligne de base à la semaine 24
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Le degré de sténose est calculé en fonction des critères de maladie intracrânienne symptomatique de la warfarine-aspirine (WASID) en utilisant la formule: [1- (dsténose / dnormal)] × 100%. La dsténose représente le diamètre du vaisseau au site le plus sténotique de l'artère intracrânienne, et Dnormal représente le diamètre normal du vaisseau à un site de référence.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps de la randomisation à la toute première AVC ischémique ou attaque ischémique transitoire
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines

AVC ischémique: défini comme un infarctus cérébral aigu avec des signes cliniques ou des preuves d'imagerie d'une nouvelle lésion neurologique focale aiguë persistant pendant plus de 24 heures, à l'exclusion d'autres causes non ischémiques.

Attaque ischémique transitoire (TIA): Définie comme un début soudain de déficit neurologique focal dû à une ischémie cérébrale ou rétinienne, qui se résout complètement dans les 24 heures. L'imagerie (CT ou IRM) ne doit montrer aucune preuve d'un nouvel infarctus cérébral. D'autres causes non ischémiques, telles que l'infection cérébrale, le traumatisme, la tumeur, l'épilepsie, les troubles métaboliques graves ou les maladies neurologiques progressives, doivent être exclues.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement du marqueur plasmatique Glial Fibrillary Acid Protein (GFAP)
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement du marqueur plasmatique Glial Fibrillary Acid Protein (GFAP) Qualmis en utilisant la plate-forme de réseau de molécule unique de la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement de la lumière du neurofilament du marqueur plasma (NFL)
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement de la lumière du neurofilament du marqueur plasma (NFL) quantifié à l'aide de la plate-forme de réseau de molécule unique de la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps allant de la randomisation à la survenue d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Les critères d'évaluation cardiovasculaires indésirables majeurs composites comprennent un AVC ischémique, un infarctus du myocarde et une mortalité cardiovasculaire en tant que cluster
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Infarctus cérébral silencieux
Délai: à 24 semaines de traitement
L'infarctus cérébral silencieux de la nouvelle apparition est défini comme un infarctus détecté par imagerie sans symptômes cliniques aigus
à 24 semaines de traitement
Pourcentage de patients qui ont atteint l'objectif LDL-C à la semaine 24
Délai: à 24 semaines de traitement
Pourcentage de patients atteignant l'objectif LDL-C à la semaine 24 de traitement, défini comme LDL-C <1,8 mmol / L ou LDL-C <2,6 mmol / L sur la base de l'évaluation des risques ASCVD.
à 24 semaines de traitement
Pourcentage de variation de LDL-C par rapport à la ligne de base
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Pourcentage de variation du niveau LDL-C à 24 semaines de traitement par rapport à la base de référence
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement du marqueur plasmatique Aβ42 / Aβ40
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement des marqueurs plasmatiques Aβ42 / Aβ40 de la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines

Autres mesures de résultats

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Temps de la randomisation au temps de la première occurrence d'attaque ischémique transitoire
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Attaque ischémique transitoire (TIA): Définie comme un début soudain de déficit neurologique focal dû à une ischémie cérébrale ou rétinienne, qui se résout complètement dans les 24 heures. L'imagerie (CT ou IRM) ne doit montrer aucune preuve d'un nouvel infarctus cérébral. D'autres causes non ischémiques, telles que l'infection cérébrale, le traumatisme, la tumeur, l'épilepsie, les troubles métaboliques graves ou les maladies neurologiques progressives, doivent être exclues.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps de la randomisation au temps de la première occurrence d'un AVC ischémique
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
AVC ischémique: défini comme un infarctus cérébral aigu avec des signes cliniques ou des preuves d'imagerie d'une nouvelle lésion neurologique focale aiguë persistant pendant plus de 24 heures, à l'exclusion d'autres causes non ischémiques.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps allant de la randomisation au temps de l'occurrence de tout accident vasculaire cérébral
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Tout accident vasculaire cérébral comprend un AVC ischémique et hémorragique
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps de la randomisation au temps de l'occurrence d'un infarctus du myocarde
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps de la randomisation au temps de l'occurrence d'un infarctus du myocarde
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps allant de la randomisation au temps de l'occurrence de la mort vasculaire
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps allant de la randomisation au temps de l'occurrence de la mort vasculaire
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Temps allant de la randomisation au moment de la survenue de tout décès
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
La mortalité toutes causes confondues sera calculée entre deux bras
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changements dans les scores à l'échelle cognitive
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
La fonction cognitive sera évaluée via MMSE et MOCA au départ et la semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changements dans les paramètres lipidiques traditionnels
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changements dans les profils lipidiques traditionnels, en particulier le cholestérol total (TC), les triglycérides (TG) et le HDL-C.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement du niveau des lipoprotéines (a)
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Des paramètres lipidiques non traditionnels tels que le niveau de lipoprotéine (A) seront détectés au départ et à la semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Visite des lipides de visite de LDL-C
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Variabilité lipidique pendant la période de traitement, qui peut être évaluée par les indicateurs suivants: Coefficient de variation (CV), écart-type (SD), variabilité indépendante de la moyenne (VIM), variabilité réelle moyenne (ARV).
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement dans la protéine C-réactive à haute sensibilité
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Des marqueurs inflammatoires tels que la protéine C-réactive à haute sensibilité (HS-CRP) seront détectés au départ et à la semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement du marqueur plasma PTAU217
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Des marqueurs des troubles neurologiques tels que le marqueur ASPLASMA PTAU217 seront détectés au départ et à la semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changements dans l'état de méthylation de l'ADN des cellules sanguines périphériques
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
La méthylation de l'ADN, en particulier le RNF213, un facteur épigénétique important, peut jouer un rôle dans la progression des ICA.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changements dans le phénotype sécrétion associé à la sénescence
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Des études antérieures ont montré que l'abaissement des lipides a un effet de piégeage évident sur les cellules sénescentes. On pense que la β-galactosidase associée à la sénescence, SA-β-gal, est un signe de vieillissement
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement de longueur de plaque
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
La longueur de la plaque a été évaluée par IRM haute résolution au départ et semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement de l'épaisseur maximale de la plaque
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
L'épaisseur maximale de la plaque a été évaluée par IRM haute résolution au départ et semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement dans la zone limite de la paroi externe au site sténotique maximal
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
La zone limite de la paroi externe au site sténotique maximal a été évaluée par IRM haute résolution au départ et semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement dans l'indice de remodelage de la plaque
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
L'indice de remodelage de la plaque est calculé par le rapport du diamètre de la lumière à la lésion la plus sévère au diamètre de la lumière de référence proximale, un remodelage positif défini comme un indice de remodelage> 1,1
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement d'amélioration de la plaque
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
L'amélioration de la plaque sera détectée via une IRM de haute résolution de contraste
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement de volume cérébral
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Le volume total du cerveau sera évalué par l'IRM 3D-T1WI au départ et la semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement d'épaisseur corticale
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
L'épaisseur et la surface du cortex cérébral en toutes les régions du cerveau ont été déterminées quantitativement sur la base de l'IRM
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement du fardeau cérébral des maladies des petits vaisseaux
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
La charge des maladies cérébrales des petits vaisseaux a été déterminée quantitativement sur la base de l'IRM au départ et de la semaine 24
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement dans l'hyperintensité de la substance blanche
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
L'hyperintensité de la substance blanche (WMH) en toutes les régions cérébrales différentes a été déterminée quantitativement sur la base de l'IRM
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Changement de l'état de la circulation collatérale
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Le statut de circulation collatérale sera évalué à l'aide d'échelles de classement basées sur l'imagerie standardisée pour évaluer l'étendue et la qualité du flux sanguin collatéral.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Événements indésirables
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Un événement indésirable (AE) est toute occurrence médicale fâcheuse dans le sujet des essais cliniques a administré un produit pharmaceutique et qui n'a pas nécessairement une relation causale avec le traitement.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Événements indésirables graves
Délai: De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines
Un événement défavorable grave (SAE) est une occurrence médicale fâcheuse qui, à toute dose: (1) entraîne la mort; (2) morte la vie; (3) nécessite une hospitalisation ou une prolongation des patients hospitalisés de l'hospitalisation existante; (4) entraîne une invalidité / incapacité persistante ou significative; (5) est une anomalie congénitale / anomalie congénitale; (6) est autrement considéré comme médicalement significatif par l'investigateur.
De la ligne de base à la fin du traitement à 24 semaines

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Parrainer

Peking Union Medical College Hospital

Collaborateurs

Chinese PLA General Hospital
Huashan Hospital
Hebei General Hospital
The Affiliated Hospital of Qingdao University
Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University
The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
Zhongnan Hospital
First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
Taihe Hospital
Liaocheng People's Hospital
Weifang People's Hospital
Baotou Central Hospital
Chongqing General Hospital
Tangshan Worker's Hospital
Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
Jining First People's Hospital

Publications et liens utiles

La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.

Publications générales

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Réel)

7 novembre 2025

Achèvement primaire (Estimé)

31 décembre 2027

Achèvement de l'étude (Estimé)

31 décembre 2028

Dates d'inscription aux études

Première soumission

16 mars 2025

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

24 mars 2025

Première publication (Réel)

30 mars 2025

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Réel)

12 juin 2026

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

10 juin 2026

Dernière vérification

1 juin 2026

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Mots clés

Termes MeSH pertinents supplémentaires

Autres numéros d'identification d'étude

  • I-24PJ2601
  • 2024ZD0521605 (Autre subvention/numéro de financement: the Noncommunicable Chronic Diseases-National Science and Technology Major Project)
  • 82025013 (Autre subvention/numéro de financement: the National Science Fund for Distinguished Young Scholars)

Plan pour les données individuelles des participants (IPD)

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INDÉCIS

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

produit fabriqué et exporté des États-Unis.

Non

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

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