Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Inhibitor PCSK9 z terapią statynową bezobjawowej miażdżycy śródczaszkowej (PISTIAS-2)

10 czerwca 2026 zaktualizowane przez: Wei-Hai Xu, Peking Union Medical College Hospital

Inhibitor PCSK9 z terapią statynową bezobjawowej miażdżycy wewnątrzczaszkowej (Pistas-2): wieloośrodkowy, otwarty, zaślepiony punkt, randomizowane badanie kontrolowane

Jest to prospektywne, wieloośrodkowe, otwarte, zaślepione, zaślepione, randomizowane kontrolowane badanie zaprojektowane w celu oceny skuteczności intensywnej terapii obniżającej lipidy za pomocą inhibitora PCSK9 oraz samodzielnie wyobrażenia statyny w porównaniu z bezobjawowym wewnątrzczaszkowym pola miażdżycowym.

Przegląd badań

Status

Rekrutacyjny

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Zwężenie miażdżycowe śródczaszkowe (ICA) jest główną przyczyną udaru niedokrwiennego na całym świecie. Stwierdzono, że globalna częstość występowania bezobjawowych ICA wynosiła 6%-13%, w zależności od różnych populacji rasowych, charakterystyk badanej populacji i metod diagnostycznych. Pacjenci z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, rozpowszechnienie wynosiło nawet 29,6%w Chinach. Chociaż pacjenci z bezobjawowymi ICA nie wykazują objawów klinicznych, nie należy pomijać ich potencjalnego ryzyka udaru i zaburzeń poznawczych. Bezobjawowe ICA zwiększa długoterminowe ryzyko udaru mózgu, a gdy ci pacjenci przechodzą do objawowych ICA po pierwszym zdarzeniu udaru, ryzyko nawracającego udaru znacznie wzrasta. Nawet przy obecnych strategii interwencyjnych lub intensywnych leczeniach roczny wskaźnik nawrotów pozostaje nawet 10-20%, co utrudnia kontrolę. Ponadto bezobjawowe ICA mogą prowadzić do trwałej hipo-perfuzji w określonych obszarach mózgu, niekorzystnie wpływając na zdrowie mózgu. Rosnące dowody sugerują, że bezobjawowe ICA są niezależnie związane ze spadkiem poznawczym i początkiem demencji. Prospektywne badanie kohortowe wykazało, że bezobjawowe ICA mogą przyspieszyć postęp łagodnego zaburzenia poznawczego do choroby Alzheimera. Dlatego zajęcie się obciążeniem chorobowym bezobjawowym ICA i zmniejszenie wtórnego wpływu zdarzeń niedokrwienia mózgu pozostaje kluczowymi potrzebami klinicznymi.

Postęp płytek ICA można postrzegać jako kluczowe przejście ze stanu subklinicznego wczesnego, nieskomplikowanego miażdżycy do ostrej fazy. Zasadnicze dowody wykazały, że intensywna terapia obniżająca lipidy, która kontroluje poziomy cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C) poniżej 70 mg/dl, skutecznie hamuje postęp płytki nazębnej u pacjentów z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową. Postęp płytki plakietowej stał się poprawnym aspektem miażdżycy wieńcowej. Podobnie, wiele badań kohortowych wykazało, że intensywna terapia obniżająca lipidy może odwrócić bezobjawowe ICA. Prospektywne badanie obserwacyjne oparte na ocenie przezczaszkowym Dopplera (TCD) wykazało, że w grupie kontrolowanej lipidami (LDL-C ≤ 1,8 mmol/L) wskaźniki odwrócenia płytki wyniosły 26,3% w pierwszym roku i 34,7% w drugim roku, z znaczącymi różnicami w porównaniu z grupą niekontrolowaną. Kolejne badanie jednoramienne oparte na oceny angiografii CT (CTA) wykazało, że codzienne podawanie 20 mg rosuwastatyny znacznie zmniejszyło całkowite poziomy cholesterolu i LDL-C u pacjentów z bezobjawowymi ICA, z 30 na 48 pacjentów (62,5%) wykazujących odwrócenie ICAS podczas 6-miesięcznego okresu obserwacji. Wraz z postępem technologii obrazowania naczyniowego śródczaszkowego, obrazowanie rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości (HRMRI) umożliwia obecnie ocenę podmilymetrową ściany tętniczej, zapewniając dokładniejsze wgląd w proces odwrócenia miażdżycy.

Jednak tradycyjna terapia statynowa wykazuje jedynie „6% efekt” w obniżaniu lipidów, co oznacza, że ​​podwojenie dawki statyny powoduje jedynie 6% wzrost poziomu poziomu cholesterolu i LDL-C. Ponadto wyższe dawki statyn znacznie zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby i mięśni, tworząc naciskaną potrzebę zbadania nowych, bardziej skutecznych środków obniżających lipidy. Inhibitory podtoteiny konwertazy propetazy/Kexin typu 9 (PCSK9), jako nowe leki obniżające lipidy, niższe poziomy LDL-C poprzez zwiększenie degradacji receptora LDL. Ostatnie badania wykazały ich znaczący wpływ na zmniejszenie zdarzeń sercowo -naczyniowych i zwalczaniu miażdżycy tętnic z dobrymi profilem bezpieczeństwa. Kilka randomizowanych kontrolowanych badań wykazało, że inhibitory PCSK9, albo same lub w połączeniu ze statynami, skutecznie kontrolują poziomy LDL-C i zmniejszają działanie niepożądane sercowo-naczyniowe. U pacjentów z miażdżycową chorobą sercowo -naczyniową, ale nie wykazano, że nie wykazano, że inhibitory PCSK9 stabilizują i odwrotne, oferując doskonałe działanie pierwotne zapobieganie. Jednak dowody wysokiego poziomu potwierdzające stosowanie inhibitorów PCSK9 w leczeniu pacjentów z bezobjawowym ICA pozostają ograniczone.

To prospektywne, wieloośrodkowe, otwarte, zaślepione, zaślepione, randomizowane kontrolowane badanie będzie włączyć bezobjawowe pacjentów ze zwężeniem tętnicy śródczaszkowej, którzy spełniają kryteria włączenia i wykluczenia. Uczestnicy będą losowo losowo losowo w dwóch grupach, z 150 pacjentami w każdej grupie: (1) intensywna grupa terapii obniżającej lipidy: Recaticymab 450 mg co 12 tygodni w połączeniu z rozuwastatyną 10 mg Q.N. lub atorwastatyna 20 mg Q.N., z ezetimibe lub bez ezetimibe 10 mg q.d. (2) Konwencjonalna grupa terapii obniżającej lipidy: rosuwastatyna 10 mg Q.N. lub atorwastatyna 20 mg Q.N., z ezetimibe lub bez ezetimibe 10 mg q.d.

Pierwotnym rezultatem jest procentowa zmiana bezobjawowego śródczaszkowego obciążenia płytki miażdżycowej po 24 tygodniach leczenia obniżającego lipidy, oceniane przy użyciu obrazowania rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości, zdarzeń naczynia wewnątrzczaszkowego lub wyników wtórnych), wtórny atak), atakowy atak), atakowy wysiłek), wtórny atak), wtórny atak), poważny atak), poważny atak), poważny atak ischemiczny). Niekorzystne zdarzenia sercowo-naczyniowe (udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego lub śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny) i zmiany w neuroobrazujących biomarkerach (liczba mikrofuklle mózgowych, objętość hiperinularyzacji istoty białej lub obecność subklinicznych zawałów mózgu).

Po fazie interwencji wszyscy uczestnicy wejdą w prospektywny okres obserwacyjny, podczas którego mogą kontynuować schemat obniżający lipidy według własnego uznania. Kontynuacje kliniczne lub telefoniczne będą przeprowadzane co sześć miesięcy, zachęcając do rutynowych ocen profilu lipidów i obserwacji HRMRI w celu oceny długoterminowych efektów.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Szacowany)

300

Faza

  • Faza 4

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Kontakt w sprawie studiów

  • Nazwa: Weihai Xu, MD
  • Numer telefonu: 86+13651147766
  • E-mail: xuwh@pumch.cn

Kopia zapasowa kontaktu do badania

Lokalizacje studiów

  • Chiny
      • Chongqing, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Chongqing General Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Jingxi Ma, MD
      • Shanghai, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Huashan Hospital, Fudan University
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Jianhui Fu, MD
    • Beijing Municipality
      • Beijing, Beijing Municipality, Chiny, 100853
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Chinese PLA General Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Shiwen Wu, MD
      • Beijing, Beijing Municipality, Chiny, 100730
        • Rekrutacyjny
        • Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College
        • Kontakt:
          • Weihai Xu, MD
          • Numer telefonu: 86+13651147766
          • E-mail: xuwh@pumch.cn
        • Główny śledczy:
          • Weihai Xu, MD
    • Guangdong
      • Meizhou, Guangdong, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Yuedong Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Ying Bian, MD
    • Hebei
      • Cangzhou, Hebei, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Yonglin Shan, MD
      • Qinhuangdao, Hebei, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Peking University Third Hospital Qinhuangdao Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Yaqun Liu, MD
      • Shijiazhuang, Hebei, Chiny, 050051
        • Rekrutacyjny
        • Hebei Provincial People's Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Hebo Wang, MD
      • Tangshan, Hebei, Chiny, 063000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Tangshan Worker's Hospital
        • Kontakt:
          • Baoquan Lu, MD
          • Numer telefonu: 86+13930565557
          • E-mail: balcom@163.com
        • Główny śledczy:
          • Baoquan Lu, MD
    • Heilongjiang
      • Harbin, Heilongjiang, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Hongquan Jiang, MD
    • Henan
      • Zhengzhou, Henan, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Bo Song, MD
    • Hubei
      • Shiyan, Hubei, Chiny, 442000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Taihe Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Zhibing Ai, MD
      • Wuhan, Hubei, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Zhongnan Hospital of Wuhan University
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Bin Mei, MD
    • Inner Mongolia
      • Baotou, Inner Mongolia, Chiny, 014000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Baotou Central Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Jingfen Zhang, MD
    • Jiangsu
      • Nanjing, Jiangsu, Chiny, 210000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Nanjing First Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Qiwen Deng, MD
    • Shandong
      • Jining, Shandong, Chiny, 272000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Jining First People's Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Zhongrui Yan, MD
      • Liaocheng, Shandong, Chiny, 252000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Liaocheng People's Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Guanzeng Li, MD
      • Qingdao, Shandong, Chiny
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • The Affiliated Hospital of Qingdao University
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Naidong Wang, MD
      • Weifang, Shandong, Chiny, 261000
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Weifang People's Hospital
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Li Zhou, MD

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Opis

Kryteria włączenia:

  1. Wiek ≥18 i ≤60, samca lub samica;
  2. Bezobjawowe zwężenie tętnicy śródczaszkowej (50%-99%) w wewnętrznej tętnicy szyjnej (segmenty C6-7), środkowej tętnicy mózgowej (segment M1), tętnica kręgosłupa (segment V4) lub tętnica podstawy, potwierdzona angiografia (MRA, CTA lub DSA);
  3. Miażdżyca zidentyfikowana jako przyczyna zwężenia tętnicy śródczaszkowej przez obrazowanie rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości;
  4. Brak wcześniejszych niedokrwiennych zdarzeń mózgowo -naczyniowych (w tym udar niedokrwienny lub przejściowy atak niedokrwienny).
  5. Wyjściowy cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości ≥ 2,6 mmol/L;
  6. Podpisano świadomą zgodę.

Kryteria wykluczenia:

  1. Zwężenie tętnicy wewnątrzczaszkowej nieatataklerotyczne, w tym rozwarstwienie tętnicze; choroba Moya Moya; ogólnoustrojowe zapalenie naczyń i pierwotne zapalenie naczyń ośrodkowego nerwowego; Naczylopatia ospa wietrzna lub inna naczyń wirusowa; Neurosyfilis i inne infekcje śródczaszkowe, naczyń promieniowania; Dysplazja włóknisto -mięśniowa, choroba sierpowata, neurofibromatoza; Odwracalny zespół zwężenia naczyń mózgowych; Waskulopatia poporodowa; Podejrzewany naczyń naczyń, podejrzewany reperfuzja po niedrożności naczynia.
  2. Zwężenie naczynia pozakrraniczne w górę tandemowych (≥50%) przylegające do docelowego śródczaszkowego naczynia zworcowego.
  3. Wcześniejsze leczenie docelowego zmiany śródczaszkowej interwencji wewnątrznaczyniowej lub planu przeprowadzenia interwencji wewnątrznaczyniowej w ciągu 6 miesięcy, w tym stentowanie śródczaszkowym, angioplastykę śródbłonka i trombektomię.
  4. Wszelkie krwotok wewnątrzczaszkowy (miąższ, podpajęczynów płciowy, podtwardżyciela, zewnątrzosobowy) w ciągu 90 dni przed rekrutacją.
  5. Obecność guzów śródczaszkowych.
  6. Obecność tętniaków mózgowych lub wady tętniczo -żylne z wskazaniami do terapii interwencyjnej.
  7. Główna operacja (w tym chirurgia otwartej kości udowej, aorty lub szyjnej) w ciągu ostatnich 30 dni lub planowana w ciągu najbliższych 6 miesięcy po zapisaniu się.
  8. Obecność któregokolwiek z następujących jednoznacznych źródeł serca zatorowości: zwężenie mitralne, zastawka mechaniczna, zapalenie wsierdzia, skrzep wewnątrzczaszkowy lub roślinność, zawał mięśnia sercowego w ciągu 3 miesięcy, kardiomiopatia rozszerzona, przewlekła lub napadowa fibrylacja przedsionkowa.
  9. New York Heart Association (NYHA) Klasa III lub IV lub znana frakcja wyrzutowa lewej komory <30%.
  10. AST i/lub alt> 3 razy większy niż łokcie; klirens kreatyniny <0,6 ml/s i/lub kreatynina w surowicy> 265 μmol/L (> 3,0 mg/dl); CK> 5 razy większy niż przesiewowy.
  11. Aktywna skręt krwotokowa lub koagulopatia; Aktywna choroba wrzodowa, poważny krwotok ogólnoustrojowy w ciągu 30 dni, aktywna skrajna skrajna skrajna, liczba płytek krwi <125 000, hematokryt <30, Hgb <10 g/dl, nieskorygowane INR> 1,5, czas krwawienia> 1 minuta poza ULN w badaniu przesiewowym, lub heparyna, lub heparyna wzrasta wzrasta ryzyko.
  12. Obecność ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych: stwardnienie ogólnoustrojowe, toczeń rumieniowate układowy, zespół Sjögrena, choroba Behçeta, mieszana choroba tkanki łącznej, choroba związana z IgG4.
  13. Demencja lub problem psychiatryczny, który utrudnia ich zdolność do konsekwentnego przestrzegania programu ambulatoryjnego. Warunki współistniejące, które mogą ograniczyć długość życia do mniej niż 3 lata.
  14. Względne/bezwzględne przeciwwskazania do obrazowania rezonansu magnetycznego (MRI) (takie jak obecność wewnętrznych przedmiotów metalicznych, klaustrofobia, alergia kontrastowa, ciężkie zaburzenia nerek, padaczka, niedociśnienie, astma i inne nadwrażliwość na choroby oddechowe).
  15. Niekontrolowane nadciśnienie w okresie badań przesiewowych, zdefiniowane jako siedzące skurczowe ciśnienie krwi (SBP)> 180 mmHg lub rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP)> 110 mmHg.
  16. Wcześniejsze użycie inhibitora PCSK9 przed tą rekrutacją.
  17. Znana nietolerancja lub alergia na statynę.
  18. Ciąża, laktacja lub planowanie ciąży.
  19. Obecnie uczestnicząc w innym badaniu.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Pojedynczy

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: ReciatiMab plus grupa statynska
Recaticymab (450 mg co 12 tygodni podskórnie) w połączeniu z rozuwastatyną 10 mg QN lub atorwastatyną 20 mg QN
Lek: ReciatiMab i statyna
Recaticymab (450 mg co 12 tygodni podskórnie) w połączeniu z rozuwastatyną 10 mg QN lub atorwastatyną 20 mg QN
Aktywny komparator: Grupa statynska
Rosuvastatyna 10 mg QN lub atorwastatyna 20 mg Qn
Lek: Statyna
Rosuvastatyna 10 mg QN lub atorwastatyna 20 mg Qn

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiana obciążenia płytką od wartości wyjściowej na 24 tydzień
Ramy czasowe: Od bazylei do końca leczenia po 24 tygodniach
Obciążenie płytki śródczaszkowej oceniono przy maksymalnym miejscu zwężenia za pomocą obrazowania rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości, przeprowadzonym na początku i pod koniec okresu leczenia (24 [± 1] tydzień) na tej samej maszynie. Obciążenie płytki są obliczane zgodnie z następującym wzorem: obciążenie płytką = [(obszar przekroju ściany naczynia-obszar przekroju lumen) / obszar przekroju ściany naczyni] × 100%. Wynik zostanie centralnie oceniany przez niezależne laboratorium obrazowania rdzenia zaślepione na przydział leczenia zgodnie z predefiniowanym protokołem analizy obrazowania.
Od bazylei do końca leczenia po 24 tygodniach

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiana stopnia zwężenia od wartości wyjściowej na 24 tydzień
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Stopień zwężenia oblicza się zgodnie z kryteriami objawowej choroby wewnątrzczaszkowej (WASID) w warfarynie-aspirynej (WASID): [1- (dstenosis/dnormal)] × 100%. Dstenoza reprezentuje średnicę naczynia w najbardziej zwróconym miejscu tętnicy wewnątrzczaszkowej, a dnormal reprezentuje normalną średnicę naczynia w miejscu odniesienia.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do pierwszego w historii udaru niedokrwiennego lub przejściowego ataku niedokrwiennego
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach

Udar niedokrwienia: zdefiniowany jako ostre zawały mózgowe z objawami klinicznymi lub dowodem obrazowania nowego ostrego obrażeń neurologicznych ogniskowych przez ponad 24 godziny, z wyłączeniem innych przyczyn nieischemicznych.

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA): zdefiniowany jako nagłe początek ogniskowego deficytu neurologicznego z powodu niedokrwienia mózgu lub siatkówki, co całkowicie ustępuje w ciągu 24 godzin. Obrazowanie (CT lub MRI) musi nie wykazywać dowodów na nowy zawał mózgu. Należy wykluczyć inne przyczyny nieischemiczne, takie jak infekcja mózgu, uraz, guz, padaczka, ciężkie zaburzenia metaboliczne lub postępujące choroby neurologiczne.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markera plazmatycznego fibrylącego kwaśnego białka (GFAP)
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markera plazmatycznego fibrylaryjnego kwaśnego białka (GFAP) określonej ilościowo przy użyciu platformy układu pojedynczej cząsteczki od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markera plazmowego światła neurofilamentowego (NFL)
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markera plazmatycznego światła neurorofilamentowego (NFL) określono ilościowo za pomocą platformy matrycy pojedynczej cząsteczki od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do występowania głównych niepożądanych zdarzeń sercowo -naczyniowych
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Złożone główne niepożądane punkty końcowe sercowo -naczyniowe obejmują udar niedokrwienia, zawał mięśnia sercowego i śmiertelność sercowo -naczyniową jako klaster
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Cichy zawał mózgowy
Ramy czasowe: po 24 tygodniu leczenia
Nowocześnie cichy zawał mózgu jest definiowany jako zawał wykrywany przez obrazowanie bez ostrych objawów klinicznych
po 24 tygodniu leczenia
Procent pacjentów, którzy osiągnęli cel LDL-C w 24 tygodniu
Ramy czasowe: po 24 tygodniu leczenia
Odsetek pacjentów osiągających cel LDL-C w 24 tygodniu leczenia, zdefiniowany jako LDL-C <1,8 mmol/L lub LDL-C <2,6 mmol/l w oparciu o ocenę ryzyka ASCVD.
po 24 tygodniu leczenia
Procentowa zmiana LDL-C w stosunku do wartości wyjściowej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Procentowa zmiana poziomu LDL-C po 24 tygodniach leczenia w stosunku do wartości wyjściowej
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markera w osoczu Aβ42/Aβ40
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markerów w osoczu Aβ42/Aβ40 od wartości wyjściowej na koniec leczenia po 24 tygodniach
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach

Inne miary wyników

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Czas od randomizacji do czasu pierwszego wystąpienia przejściowego ataku niedokrwiennego
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Przejściowy atak niedokrwienny (TIA): zdefiniowany jako nagłe początek ogniskowego deficytu neurologicznego z powodu niedokrwienia mózgu lub siatkówki, co całkowicie ustępuje w ciągu 24 godzin. Obrazowanie (CT lub MRI) nie musi wykazywać dowodów na nowy zawał mózgu. Należy wykluczyć inne przyczyny nieischemiczne, takie jak infekcja mózgu, uraz, guz, padaczka, ciężkie zaburzenia metaboliczne lub postępujące choroby neurologiczne.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu pierwszego wystąpienia udaru niedokrwiennego
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Udar niedokrwienia: zdefiniowany jako ostre zawały mózgowe z objawami klinicznymi lub dowodem obrazowania nowego ostrego obrażeń neurologicznych ogniskowych przez ponad 24 godziny, z wyłączeniem innych przyczyn nieischemicznych.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu występowania dowolnego udaru
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Każdy udar obejmuje udar niedokrwienia i krwotoczny
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu występowania zawału mięśnia sercowego
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu występowania zawału mięśnia sercowego
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu występowania śmierci naczyniowej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu występowania śmierci naczyniowej
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Czas od randomizacji do czasu wystąpienia jakiejkolwiek śmierci
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Śmiertelność z jakichkolwiek przyczyny zostanie obliczona między dwoma ramionami
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiany wyników skali poznawczej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Funkcja poznawcza będzie oceniana za pośrednictwem MMSE i MOCA na początku i 24 tygodnia
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiany w tradycyjnych parametrach lipidowych
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiany w tradycyjnych profilach lipidów, zwłaszcza całkowitego cholesterolu (TC), trójglicerydów (TG) i HDL-C.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana poziomu lipoprotein (a)
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Nietradycyjne parametry lipidowe, takie jak poziom lipoproteiny (A), zostaną wykryte na początku i 24 tygodniu
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Odwiedzana zmienność lipidowa LDL-C
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmienność lipidów w okresie leczenia, którą można ocenić na podstawie następujących wskaźników: współczynnik zmienności (CV), odchylenie standardowe (SD), zmienność niezależna od średniej (VIM), średniej zmienności rzeczywistej (ARV).
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana białka C-reaktywnego
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Markery zapalne, takie jak białko C-reaktywne (HS-CRP), zostaną wykryte na początku i 24 tygodniu
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana markera plazmowego PTAU217
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Markery zaburzeń neurologicznych, takie
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiany stanu metylacji DNA obwodowych komórek krwi
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Metylacja DNA, szczególnie RNF213, ważny czynnik epigenetyczny, może odgrywać rolę w postępie ICA.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiany fenotypu wydzielniczego związanego z starzeniem
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Poprzednie badania wykazały, że obniżanie lipidów ma oczywisty wpływ na starzejące się komórki. Uważa się, że β-galaktozydaza związana z starzeniem się jest oznaką starzenia się
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana długości płytki
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Długość płytki nazębnej oceniono za pomocą MRI o wysokiej rozdzielczości na początku i 24 tygodnia
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana maksymalnej grubości płytki nazębnej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Maksymalną grubość płytki nazębnej oceniono za pomocą MRI o wysokiej rozdzielczości na początku i 24 tygodnia
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana w obszarze granicznym ściany zewnętrznej w maksymalnym miejscu zwężenia
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Obszar graniczny zewnętrznej ściany w maksymalnym miejscu zwężenia oceniono metodą MRI o wysokiej rozdzielczości na początku i 24 tygodnia
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana wskaźnika przebudowy płytki
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Wskaźnik przebudowy płytki nazębnej oblicza się na podstawie stosunku średnicy światła w najcięższym uszkodzeniu do średnicy bliższego światła odniesienia, dodatnie przebudowa zdefiniowana jako wskaźnik przebudowy> 1,1
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana poprawy płytki nazębnej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zwiększenie płytki nazębnej zostanie wykryte za pomocą MRI wzmocnionego kontrastem wysokiej rozdzielczości
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana objętości mózgu
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Całkowita objętość mózgu zostanie oceniona za pomocą MRI 3D-T1WI na początku i 24 tygodniu
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana grubości korowej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Grubość i powierzchnia kory mózgowej we wszystkich i różnych obszarach mózgu określono ilościowo na podstawie MRI
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana obciążenia chorobami małymi naczyniami mózgowej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Obciążenie choroby małej naczyń mózgowych określono ilościowo na podstawie MRI na początku i 24 tygodnia
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana hiperintensywności istoty białej
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Hiperintensywność istoty białej (WMH) we wszystkich i różnych obszarach mózgu określono ilościowo na podstawie MRI
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zmiana statusu krążenia zabezpieczenia
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Status krążenia zabezpieczenia zostanie oceniony za pomocą standaryzowanych skal oceniania opartych na obrazowaniu w celu oceny zakresu i jakości przepływu krwi.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zdarzenia niepożądane
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Zdarzenie niepożądane (AE) to każde niezdolne występowanie medyczne w badaniu klinicznym, które podano produkt farmaceutyczny i które niekoniecznie ma związek przyczynowy z leczeniem.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Poważne zdarzenia niepożądane
Ramy czasowe: Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach
Poważne zdarzenie niepożądane (SAE) to każde niezdolne zdarzenie medyczne, które przy każdej dawce: (1) powoduje śmierć; (2) zagraża życiu; (3) wymaga hospitalizacji szpitalnej lub przedłużenia istniejącej hospitalizacji; (4) powoduje trwałą lub znaczącą niepełnosprawność/niezdolność; (5) jest wrodzoną wadą anomalii/wrodzoną; (6) jest w inny sposób uważany za znaczące medycznie przez badacz.
Od wartości wyjściowej do końca leczenia po 24 tygodniach

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Peking Union Medical College Hospital

Współpracownicy

Chinese PLA General Hospital
Huashan Hospital
Hebei General Hospital
The Affiliated Hospital of Qingdao University
Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University
The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
Zhongnan Hospital
First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
Taihe Hospital
Liaocheng People's Hospital
Weifang People's Hospital
Baotou Central Hospital
Chongqing General Hospital
Tangshan Worker's Hospital
Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
Jining First People's Hospital

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

7 listopada 2025

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

31 grudnia 2027

Ukończenie studiów (Szacowany)

31 grudnia 2028

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

16 marca 2025

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

24 marca 2025

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

30 marca 2025

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

12 czerwca 2026

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

10 czerwca 2026

Ostatnia weryfikacja

1 czerwca 2026

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • I-24PJ2601
  • 2024ZD0521605 (Inny numer grantu/finansowania: the Noncommunicable Chronic Diseases-National Science and Technology Major Project)
  • 82025013 (Inny numer grantu/finansowania: the National Science Fund for Distinguished Young Scholars)

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIEZDECYDOWANY

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj