Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

PCSK9 -hämmare med statinbehandling för asymptomatisk intrakraniell ateroskleros (PISTIAS-2)

10 juni 2026 uppdaterad av: Wei-Hai Xu, Peking Union Medical College Hospital

PCSK9-hämmare med statinterapi för asymptomatisk intrakraniell ateroskleros (pistias-2): en multicenter, öppen etikett, förblindad-endpoint, randomiserad kontrollerad studie

Detta är en prospektiv, multicenter, öppen etikett, blindad-endpoint, randomiserad kontrollerad studie utformad för att utvärdera effektiviteten av intensiv lipidsänkande terapi med en PCSK9-hämmare plus statin kontra statin ensam i omvänd asymptomatisk intrakraniell aterosclerotisk plaques,, bedömd med användning av hög bolagsmagnetisk imagering av den asymptiska intrakraniella aterosclerotiska plaques,, bedömda med hjälp av högbedeslösning.

Studieöversikt

Status

Rekrytering

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Intrakraniell aterosklerotisk stenos (ICAS) är en ledande orsak till ischemisk stroke över hela världen. Den globala prevalensen av asymptomatiska ICA: er rapporterades vara 6%-13%, beroende på de olika raspopulationerna, egenskaperna hos studiepopulationen och diagnostiska metoder. Sammanfattning med hjärt-kärlriskfaktorer var förekomsten så hög som 29,6%i Kina. Även om patienter med asymptomatiska ICA inte uppvisar kliniska symtom, bör deras potentiella risk för stroke och kognitiv nedsättning inte förbises. Asymptomatiska ICA ökar långvarig strokrisk, och när dessa patienter går vidare till symtomatiska ICA efter deras första stroke-händelse ökar risken för återkommande stroke avsevärt. Även med nuvarande interventionsstrategier eller intensiva medicinska behandlingar förblir den årliga återfallsgraden så hög som 10-20%, vilket gör det svårt att kontrollera. Dessutom kan asymptomatiska ICA: er leda till långvarig hypo-perfusion i specifika hjärnregioner, vilket negativt påverkar hjärnhälsan. Ett ökande bevis tyder på att asymptomatiska ICA: er är oberoende förknippade med kognitiv nedgång och början av demens. En prospektiv kohortstudie fann att asymptomatiska ICA kan påskynda utvecklingen av mild kognitiv försämring av Alzheimers sjukdom. Därför är det fortfarande kritiska kliniska behov att ta itu med sjukdomsbördan för asymptomatiska ICA: er och minska den sekundära påverkan av cerebrala ischemihändelser.

Progressionen av ICAS -plack kan ses som en nyckelövergång från ett subkliniskt tillstånd av tidig, okomplicerad åderförkalkning till en akut fas. Betydande bevis har visat att intensiv lipidsänkande terapi, som kontrollerar lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C) -nivåer under 70 mg/dL, effektivt hämmar plackprogression hos patienter med aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. Plackprogression har blivit en improviserad aspekt av koronar ateroskleros. På liknande sätt har flera kohortstudier visat att intensiv lipidsänkande terapi kan vända asymptomatiska ICA. En prospektiv uppföljningsstudie baserad på Transcranial Doppler (TCD) utvärdering visade att i den lipidstyrda gruppen (LDL-C ≤ 1,8 mmol/L) var plack-reverseringsgraden 26,3% under det första året och 34,7% under andra året, med betydande skillnader jämfört med den icke-kontrollerade gruppen. En annan enarmstudie baserad på CT-angiografi (CTA) -utvärdering visade att daglig administrering av 20 mg rosuvastatin signifikant minskade totala kolesterol- och LDL-C-nivåer hos patienter med asymptomatiska ICA: er, med 30 av 48 patienter (62,5%) som visade ICAS-omvändning under en 6-månaders uppföljningsperiod. Med utvecklingen av intrakraniell vaskulär avbildningsteknologi möjliggör nu högupplöst magnetisk resonansavbildning (HRMRI) undermillimeterutvärdering av artärväggen, vilket ger mer exakt insikt i processen för aterosklerotisk reversering.

Traditionell statinterapi uppvisar emellertid endast en "6% -effekt" i lipidsänkande, vilket innebär att fördubbling av statindoseringen endast resulterar i en 6% ökning av reduktionen av kolesterol- och LDL-C-nivåer. Dessutom ökar högre doser av statiner signifikant riskerna för lever- och muskelskador, vilket skapar ett pressande behov för att utforska nya, effektivare lipidsänkande medel. Proprotein-konvertas subtilisin/kexin typ 9 (PCSK9) hämmare, som nya lipidsänkande läkemedel, lägre LDL-C-nivåer genom att förbättra LDL-receptornedbrytning. Nya studier har visat sina betydande effekter för att minska kardiovaskulära händelser och bekämpa åderförkalkning, med goda säkerhetsprofiler. Flera randomiserade kontrollerade studier har visat att PCSK9-hämmare, antingen ensamma eller i kombination med statiner, effektivt kontrollerar LDL-C-nivåer och minskar kardiovaskulära biverkningar. Hos patienter med aterosklerotisk hjärt -kärlsjukdom men ingen historia av ischemiska händelser har PCSK9 -hämmare visat sig stabilisera och vända plack, vilket erbjuder utmärkta primära förebyggande effekter. Emellertid förblir bevis på hög nivå som stöder användningen av PCSK9-hämmare vid behandling av patienter med asymptomatisk ICAS begränsad.

Denna prospektiva, multicenter, öppen etikett, blindad-endpoint, randomiserad kontrollerad studie kommer att registrera asymptomatiska patienter med intrakraniell artärstenos som uppfyller inkluderings- och uteslutningskriterierna. Deltagarna kommer att randomiseras centralt i två grupper, med 150 patienter i varje grupp: (1) Intensiv lipidsänkande terapigrupp: Recaticimab 450 mg var 12: e vecka i kombination med rosuvastatin 10 mg Q.N. eller atorvastatin 20 mg q.n., med eller utan ezetimibe 10 mg q.d. (2) Konventionell lipidsänkande terapigrupp: Rosuvastatin 10 mg Q.N. eller atorvastatin 20 mg q.n., med eller utan ezetimibe 10 mg q.d.

Det primära resultatet är den procentuella förändringen i asymptomatisk intrakraniell aterosklerotisk plackbörda efter 24 veckors lipidsänkande behandling, bedömd med hjälp av högupplösta magnetresonansavbildning av den intrakraniella fartyget. Negativa kardiovaskulära händelser (ischemisk stroke, hjärtinfarkt eller dödlighet av all orsak) och förändringar i neuroimaging biomarkörer (antalet cerebrala mikroblor, volym av hyperintensiteter av vitmaterial eller närvaron av subkliniska cerebrala infarkt).

Efter interventionsfasen kommer alla deltagare att gå in i en prospektiv observationsperiod, under vilken de kan fortsätta med antingen lipidsänkande regim efter eget gottfinnande. Kliniska uppföljningar eller telefoner kommer att genomföras var sjätte månad, vilket uppmuntrar rutinmässiga lipidprofilbedömningar och HRMRI-uppföljningar för att utvärdera långsiktiga effekter.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Beräknad)

300

Fas

  • Fas 4

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studiekontakt

  • Namn: Weihai Xu, MD
  • Telefonnummer: 86+13651147766
  • E-post: xuwh@pumch.cn

Studera Kontakt Backup

Studieorter

  • Kina
      • Chongqing, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • Chongqing General Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Jingxi Ma, MD
      • Shanghai, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • Huashan Hospital, Fudan University
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Jianhui Fu, MD
    • Beijing Municipality
      • Beijing, Beijing Municipality, Kina, 100853
        • Har inte rekryterat ännu
        • Chinese PLA General Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Shiwen Wu, MD
      • Beijing, Beijing Municipality, Kina, 100730
        • Rekrytering
        • Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College
        • Kontakt:
          • Weihai Xu, MD
          • Telefonnummer: 86+13651147766
          • E-post: xuwh@pumch.cn
        • Huvudutredare:
          • Weihai Xu, MD
    • Guangdong
      • Meizhou, Guangdong, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Yuedong Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Ying Bian, MD
    • Hebei
      • Cangzhou, Hebei, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Yonglin Shan, MD
      • Qinhuangdao, Hebei, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • Peking University Third Hospital Qinhuangdao Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Yaqun Liu, MD
      • Shijiazhuang, Hebei, Kina, 050051
        • Rekrytering
        • Hebei Provincial People's Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Hebo Wang, MD
      • Tangshan, Hebei, Kina, 063000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Tangshan Worker's Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Baoquan Lu, MD
    • Heilongjiang
      • Harbin, Heilongjiang, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Hongquan Jiang, MD
    • Henan
      • Zhengzhou, Henan, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Bo Song, MD
    • Hubei
      • Shiyan, Hubei, Kina, 442000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Taihe Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Zhibing Ai, MD
      • Wuhan, Hubei, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • Zhongnan Hospital of Wuhan University
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Bin Mei, MD
    • Inner Mongolia
      • Baotou, Inner Mongolia, Kina, 014000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Baotou Central Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Jingfen Zhang, MD
    • Jiangsu
      • Nanjing, Jiangsu, Kina, 210000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Nanjing First Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Qiwen Deng, MD
    • Shandong
      • Jining, Shandong, Kina, 272000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Jining First People's Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Zhongrui Yan, MD
      • Liaocheng, Shandong, Kina, 252000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Liaocheng People's Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Guanzeng Li, MD
      • Qingdao, Shandong, Kina
        • Har inte rekryterat ännu
        • The Affiliated Hospital of Qingdao University
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Naidong Wang, MD
      • Weifang, Shandong, Kina, 261000
        • Har inte rekryterat ännu
        • Weifang People's Hospital
        • Kontakt:
        • Huvudutredare:
          • Li Zhou, MD

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

  • Vuxen
  • Äldre vuxen

Tar emot friska volontärer

Nej

Beskrivning

Inkluderingskriterier:

  1. Ålder ≥18 och ≤60, man eller kvinna;
  2. Asymptomatisk intrakraniell artärstenos (50%-99%) i den inre karotisartären (C6-7-segment), mitten av cerebral artär (M1-segment), ryggradsartär (V4-segment) eller basilarartär, bekräftad av angiografi (MRA, CTA eller DSA);
  3. Ateroskleros identifierad som orsaken till intrakraniell artärstenos genom högupplöst magnetisk resonansavbildning;
  4. Inga tidigare ischemiska cerebrovaskulära händelser (inklusive ischemisk stroke eller övergående ischemisk attack).
  5. Baslinje låg densitet lipoproteinkolesterol ≥ 2,6 mmol/L;
  6. Informerat samtycke undertecknat.

Uteslutningskriterier:

  1. Icke-aterosklerotisk intrakraniell artärstenos, inklusive arteriell dissektion; Moya Moya -sjukdom; systemisk vaskulit och primär centrala nervsystem vaskulit; varicella-zoster vaskulopati eller annan viral vaskulopati; Neurosyphilis och andra intrakraniella infektioner, strålningsvaskulopati; fibromuskulär dysplasi, sigdcellsjukdom, neurofibromatos; reversibel cerebral vasokonstriktionssyndrom; Postpartum vaskulopati; Misstänkt vasospasm, misstänkt reperfusion efter fartygets ocklusion.
  2. Uppströms tandem extrakraniellt kärlstenos (≥50%) intill målet intrakraniellt stenotiskt kärl.
  3. Tidigare behandling av intrakraniell lesion med endovaskulär intervention eller planerar att utföra endovaskulär intervention inom 6 månader, inklusive intrakraniell stent, endovaskulär angioplastik och trombektomi.
  4. Varje intrakraniell blödning (parenkymal, subaraknoid, subdural, extradural) inom 90 dagar före registrering.
  5. Närvaro av intrakraniella tumörer.
  6. Närvaro av cerebrala aneurysmer eller arteriovenösa missbildningar med indikationer för interventionsterapi.
  7. Större kirurgi (inklusive öppen femoral, aorta eller karotisoperation) under tidigare 30 dagar eller planerade under de kommande 6 månaderna efter inskrivningen.
  8. Närvaro av någon av följande otvetydiga hjärtkällor för emboli: mitral stenos, mekanisk ventil, endokardit, intracardiac clot eller vegetation, hjärtinfarkt inom tre månader, utvidgad kardiomyopati, kronisk eller paroxysmal förmaksflimmer.
  9. New York Heart Association (NYHA) Klass III eller IV, eller känd vänster ventrikulär ejektionsfraktion <30%.
  10. Ast och/eller alt> 3 gånger uln; Kreatinin clearance <0,6 ml/s och/eller serumkreatinin> 265 μmol/L (> 3,0 mg/dL); CK> 5 gånger Uln vid screening.
  11. Retinal blödning aktiv blödningsdiates eller koagulopati; Aktivt magsårssjukdom, större systemisk blödning inom 30 dagar, aktiv blödningsdiates, blodplättar räknas <125 000, hematokrit <30, HGB <10 g/dl, okorrigerad inr> 1,5, blödningstid> 1 minut utöver uln vid screening, eller heparin associerade trombocytopenia som ökar risken för bleeding.
  12. Närvaro av systemiska autoimmuna sjukdomar: systemisk skleros, systemisk lupus erythematosus, Sjögrens syndrom, Behçets sjukdom, blandad bindvävssjukdom, IgG4-relaterad sjukdom.
  13. Demens eller psykiatriskt problem som hindrar deras förmåga att konsekvent följa ett polikliniskt program. Samtidiga förhållanden som kan begränsa livslängden till mindre än 3 år.
  14. Relativa/absoluta kontraindikationer till magnetisk resonansavbildning (MRI) (såsom närvaro av interna metalliska föremål, klaustrofobi, kontrastmedelallergi, allvarlig njurfunktion, epilepsi, hypotension, astma och annan andningssjukdomar).
  15. Okontrollerad hypertoni under screeningperioden, definierad som sittande systolisk blodtryck (SBP)> 180 mmHg eller diastoliskt blodtryck (DBP)> 110 mmHg.
  16. Tidigare användning av PCSK9 -hämmare före denna rekrytering.
  17. Känd intolerans eller allergi mot statin.
  18. Graviditet, amning eller planering av graviditet.
  19. Deltar för närvarande i en annan studie.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Enda

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: Recaticimab plus statingrupp
Recaticimab (450 mg var 12: e veckor subkutant) i kombination med rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Läkemedel: Recaticimab och statin
Recaticimab (450 mg var 12: e veckor subkutant) i kombination med rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Aktiv komparator: Statingrupp
Rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Läkemedel: Statin
Rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Förändring i plackbörda från baslinjen till vecka 24
Tidsram: Från Baselie till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Intrakraniell plackbörda bedömdes vid maximal stenosplats genom högupplösta magnetisk resonansavbildning, utförd vid baslinjen och slutet av behandlingsperioden (24 [± 1] vecka) på samma maskin. Plackbördan beräknas enligt följande formel: plackbelastning = [(Vesselväggens tvärsnittsområde-Lumen tvärsnittsområde) / kärlväggens tvärsnittsområde] × 100%. Resultatet kommer att utvärderas centralt av ett oberoende kärnavbildningslaboratorium som är blind för behandlingsallokering enligt ett fördefinierat avbildningsanalysprotokoll.
Från Baselie till slutet av behandlingen efter 24 veckor

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Förändring i stenosexamen från baslinje till vecka 24
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Graden av stenos beräknas enligt Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) kriterier med användning av formeln: [1- (DSTENOSIS/DNORMAL)] × 100%. Dstenos representerar kärlets diameter på det mest stenotiska stället för den intrakraniella artären, och dnormal representerar den normala kärlets diameter vid en referensställe.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till den första någonsin ischemiska stroke eller övergående ischemisk attack
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor

Ischemisk stroke: definierad som en akut cerebral infarkt med kliniska tecken eller avbildningsbevis på en ny akut fokal neurologisk skada som kvarstår i mer än 24 timmar, exklusive andra icke-ischemiska orsaker.

Övergående ischemisk attack (TIA): definierad som en plötslig början av fokal neurologiskt underskott på grund av cerebral eller näthinnas ischemi, som helt löser sig inom 24 timmar. Avbildning (CT eller MRI) får inte visa några bevis på ett nytt cerebralt infarkt. Andra icke-ischemiska orsaker, såsom hjärninfektion, trauma, tumör, epilepsi, allvarliga metaboliska störningar eller progressiva neurologiska sjukdomar, måste uteslutas.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmarkörare Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP)
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmarkörare Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) kvantifierades med hjälp av den enskilda molekyl -arrayplattformen från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmarkörare Neurofilament Light (NFL)
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmarkörare Neurofilament Light (NFL) kvantifierades med hjälp av den enskilda molekylmatrisplattformen från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till förekomsten av stora ogynnsamma hjärt- och kärlhändelser
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Sammansatt major biverkningskardiovaskulära slutpunkter inkluderar ischemisk stroke, hjärtinfarkt och hjärtdödlighet som kluster som kluster
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tyst hjärninfarkt
Tidsram: Vid 24 veckors behandling
Ny-början tyst cerebral infarkt definieras som en avbildningsdetekterad infarkt utan akuta kliniska symtom
Vid 24 veckors behandling
Procentandel av patienter som uppnådde LDL-C-mål vid vecka 24
Tidsram: Vid 24 veckors behandling
Procentandel av patienterna som uppnår LDL-C-målet vid behandlingsveckan 24, definierat som LDL-C <1,8 mmol/L eller LDL-C <2,6 mmol/L baserat på ASCVD-riskbedömning.
Vid 24 veckors behandling
Procentuell förändring i LDL-C relativt baslinjen
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Procentuell förändring i LDL-C-nivå vid 24 veckors behandling relativt baslinjen
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmamarkör Aβ42/Ap40
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmarkörare Ap42/Ap40 från baslinjen till slutet av behandlingen vid 24 veckor
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor

Andra resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Tid från randomisering till tiden för den första förekomsten av övergående ischemisk attack
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Övergående ischemisk attack (TIA): definierad som en plötslig början av fokal neurologiskt underskott på grund av cerebral eller näthinnas ischemi, som helt löser sig inom 24 timmar. Avbildning (CT eller MRI) får inte visa några bevis på ett nytt cerebralt infarkt. Andra icke-ischemiska orsaker, såsom hjärninfektion, trauma, tumör, epilepsi, allvarliga metaboliska störningar eller progressiva neurologiska sjukdomar, måste uteslutas.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tiden för den första förekomsten av ischemisk stroke
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Ischemisk stroke: definierad som en akut cerebral infarkt med kliniska tecken eller avbildningsbevis på en ny akut fokal neurologisk skada som kvarstår i mer än 24 timmar, exklusive andra icke-ischemiska orsaker.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tidpunkten för förekomsten av någon stroke
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Varje slag inkluderar ischemisk och hemorragisk stroke
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tidpunkten för förekomsten av hjärtinfarkt
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tidpunkten för förekomsten av hjärtinfarkt
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tiden för förekomsten av vaskulär död
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tiden för förekomsten av vaskulär död
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tid från randomisering till tiden för förekomsten av någon död
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Dödligheten av alla orsaker kommer att beräknas mellan två armar
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändringar i poäng för kognitiv skala
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Kognitiv funktion kommer att utvärderas via MMSE och MOCA vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändringar i traditionella lipidparametrar
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändringar i traditionella lipidprofiler, särskilt totalt kolesterol (TC), triglycerider (TG) och HDL-C.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i lipoprotein (a) nivå
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Icke-traditionella lipidparametrar såsom lipoprotein (a) -nivå kommer att detekteras vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Besök-till-besök lipidvariabilitet i LDL-C
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Lipidvariabilitet under behandlingsperioden, som kan utvärderas med följande indikatorer: variationskoefficient (CV), standardavvikelse (SD), variation oberoende av medelvärdet (VIM), genomsnittlig verklig variation (ARV).
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i högkänslighet C-reaktivt protein
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Inflammatoriska markörer som C-reaktivt protein med hög känslighet (HS-CRP) kommer att detekteras vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plasmarkörare PTAU217
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Markörer av neurologiska störningar som AsPlasma -markör PTAU217 kommer att detekteras vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändringar i DNA -metyleringsstatus för perifera blodceller
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
DNA -metylering, särskilt RNF213, en viktig epigenetisk faktor, kan spela en roll i utvecklingen av ICA.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändringar i senescensassocierad sekretorisk fenotyp
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tidigare studier har visat att lipidsänkande har en uppenbar rensande effekt på senescentceller. Senescence Associated ß-galaktosidas, SA-p-gal, tros vara ett tecken på åldrande
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i plackens längd
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Placklängd utvärderades med högupplöst MRI vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i maximal tjocklek
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Plackens maximala tjocklek utvärderades med högupplöst MRI vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i det yttre väggens gränsområde vid den maximala stenotiska platsen
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Det yttre vägggränsområdet vid det maximala stenotiska stället utvärderades med högupplöst MRI vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i ombyggnadsindex för plack
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Ombyggnadsindex för plack beräknas med förhållandet mellan lumenens diameter vid den mest allvarliga lesionen till diametern för det proximala referenslumen, positiv ombyggnad definierad som ombyggnadsindex> 1.1
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring av plack
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förbättring av plack kommer att detekteras via kontrastförbättrad högupplöst MRI
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i hjärnvolym
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Total hjärnvolym kommer att utvärderas med MRI 3D-T1WI vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i kortikalt tjocklek
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Tjockleken och ytan i hjärnbarken i alla och olika hjärnregioner bestämdes kvantitativt baserat på MRT
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i cerebral liten kärlsjukdomsbörda
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Cerebral liten kärlsjukdomsbördan bestämdes kvantitativt baserat på MR vid baslinjen och vecka 24
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i hyperintensitet
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Vit substans hyperintensitet (WMH) i alla och olika hjärnregioner bestämdes kvantitativt baserat på MRI
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Förändring i säkerhetscirkulationsstatus
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Säkerhetscirkulationsstatus kommer att bedömas med hjälp av standardiserade avbildningsbaserade graderingsskalor för att utvärdera omfattningen och kvaliteten på säkerhetsblodflödet.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Biverkningar
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
En biverkning (AE) är någon otillbörlig medicinsk förekomst i klinisk studieämne som administreras en farmaceutisk produkt och som inte nödvändigtvis har en kausal relation med behandlingen.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
Allvarliga biverkningar
Tidsram: Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor
En allvarlig biverkning (SAE) är någon otillbörlig medicinsk händelse som vid någon dos: (1) resulterar i döden; (2) är livshotande; (3) kräver sjukhusinläggning eller förlängning av befintlig sjukhusvistelse; (4) resulterar i ihållande eller betydande funktionshinder/oförmåga; (5) är en medfödd anomali/födelsedefekt; (6) anses annars vara medicinskt betydande av utredaren.
Från baslinjen till slutet av behandlingen efter 24 veckor

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Peking Union Medical College Hospital

Samarbetspartners

Chinese PLA General Hospital
Huashan Hospital
Hebei General Hospital
The Affiliated Hospital of Qingdao University
Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University
The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
Zhongnan Hospital
First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
Taihe Hospital
Liaocheng People's Hospital
Weifang People's Hospital
Baotou Central Hospital
Chongqing General Hospital
Tangshan Worker's Hospital
Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
Jining First People's Hospital

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

7 november 2025

Primärt slutförande (Beräknad)

31 december 2027

Avslutad studie (Beräknad)

31 december 2028

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

16 mars 2025

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

24 mars 2025

Första postat (Faktisk)

30 mars 2025

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

12 juni 2026

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

10 juni 2026

Senast verifierad

1 juni 2026

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • I-24PJ2601
  • 2024ZD0521605 (Annat bidrag/finansieringsnummer: the Noncommunicable Chronic Diseases-National Science and Technology Major Project)
  • 82025013 (Annat bidrag/finansieringsnummer: the National Science Fund for Distinguished Young Scholars)

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

OBESLUTSAM

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera