Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

PCSK9 -hemmer med statinbehandling for asymptomatisk intrakraniell åreforkalkning (PISTIAS-2)

10. juni 2026 oppdatert av: Wei-Hai Xu, Peking Union Medical College Hospital

PCSK9-hemmer med statinbehandling for asymptomatisk intrakraniell aterosklerose (Pistias-2): et multisenter, åpen, blindet, randomisert kontrollert studie

Dette er et prospektivt, multisenter, åpent, blendet, randomisert kontrollert studie designet for å evaluere effekten av intensiv lipidsenkende terapi med en PCSK9-hemmer pluss statin kontra statin alene for å reversere asymboldisk intrakraniell aterosklerotisk plaques, vurdert ved bruk av magnetisk resonstol.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Intrakraniell aterosklerotisk stenose (ICAS) er en ledende årsak til iskemisk hjerneslag over hele verden. Den globale prevalensen av asymptomatiske ICA-er ble rapportert å være 6%-13%, avhengig av de forskjellige rasemessige populasjonene, egenskapene til studiepopulasjonen og de diagnostiske metodene. AMONG PASIENTER MED KONDIELSKULIG RISIKO-faktorer, prevalensen var så høy som 29,6%i Kina. Selv om pasienter med asymptomatiske ICA -er ikke viser kliniske symptomer, bør ikke deres potensielle risiko for hjerneslag og kognitiv svikt oversett. Asymptomatisk ICAs øker langvarig hjerneslagrisiko, og når disse pasientene går videre til symptomatiske ICA-er etter deres første hjerneslag, øker risikoen for tilbakevendende hjerneslag betydelig. Selv med gjeldende intervensjonsstrategier eller intensive medisinske behandlinger, forblir den årlige tilbakefallshastigheten så høy som 10-20%, noe som gjør det vanskelig å kontrollere. Videre kan asymptomatiske ICAs føre til vedvarende hypo-perfusjon i spesifikke hjerneområder, og påvirke hjernehelsen negativt. Et økende bevis tyder på at asymptomatisk ICAS er uavhengig assosiert med kognitiv tilbakegang og begynnelsen av demens. En prospektiv kohortstudie fant at asymptomatisk ICAs kan akselerere progresjonen av mild kognitiv svikt mot Alzheimers sykdom. Derfor er det å adressere sykdomsbyrden til asymptomatiske ICA -er og redusere den sekundære effekten av cerebrale iskemi -hendelser kritiske kliniske behov.

Progresjonen av ICAS -plakk kan sees på som en nøkkelovergang fra en subklinisk tilstand av tidlig, ukomplisert aterosklerose til en akutt fase. Betydelige bevis har vist at intensiv lipidsenkende terapi, som kontrollerer lipoproteinkolesterol (LDL-C) nivåer under 70 mg/dL, effektivt hemmer plakkprogresjon hos pasienter med aterosklerotisk hjerte- og karsykdommer. Plakkprogresjon har blitt et forbedret aspekt ved koronar aterosklerose. Tilsvarende har flere kohortstudier vist at intensiv lipidsenkende terapi kan reversere asymptomatiske ICA-er. En prospektiv oppfølgingsstudie basert på evaluering av transkraniell Doppler (TCD) viste at i den lipidkontrollerte gruppen (LDL-C ≤ 1,8 mmol/L) var plakkvendingsgraden 26,3% det første året og 34,7% i andre år, med signifikante forskjeller sammenlignet med den ikke-kålrede. En annen en-armstudie basert på CT-angiografi (CTA) evaluering demonstrerte at daglig administrering av 20 mg rosuvastatin signifikant reduserte total kolesterol og LDL-C-nivå hos pasienter med asymptomatiske ICA-er, med 30 av 48 pasienter (62,5%) som viser ICAs reversering i løpet av en 6-måneders oppfølgingsperiode. Med avansementet av intrakranielle vaskulære avbildningsteknologier, muliggjør nå høyoppløselig magnetisk resonansavbildning (HRMRI) evaluering av undermillimeter av arterieveggen, og gir mer presis innsikt i prosessen med aterosklerotisk reversering.

Imidlertid viser tradisjonell statinbehandling bare en "6% effekt" i lipidsenkende, noe som betyr at dobling av statindosen resulterer i bare en 6% økning i reduksjonen av kolesterol og LDL-C-nivåer. Videre øker høyere doser av statiner betydelig risikoen for lever- og muskelskader, og skaper et presserende behov for å utforske nye, mer effektive lipidsenkende midler. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) hemmere, som nye lipidsenkende medisiner, lavere LDL-C-nivåer ved å forbedre LDL-reseptormedbrytning. Nyere studier har vist deres signifikante effekter på å redusere kardiovaskulære hendelser og bekjempe aterosklerose, med gode sikkerhetsprofiler. Flere randomiserte kontrollerte studier har vist at PCSK9-hemmere, enten alene eller i kombinasjon med statiner, effektivt kontrollerer LDL-C-nivåer og reduserer kardiovaskulære bivirkninger. Hos pasienter med aterosklerotisk hjerte- og karsykdommer, men ingen historie med iskemiske hendelser, har PCSK9 -hemmere vist seg å stabilisere og reversere plakk, noe som gir utmerkede primære forebyggende effekter. Imidlertid er bevis på høyt nivå som støtter bruken av PCSK9-hemmere i behandling av pasienter med asymptomatisk ICAS, begrenset.

Denne prospektive, multisenteret, open-label, blindet-endpoint, randomisert kontrollert studie vil registrere asymptomatiske pasienter med intrakraniell arterie-stenose som oppfyller inkludering og eksklusjonskriterier. Deltakerne vil bli sentralt randomisert i to grupper, med 150 pasienter i hver gruppe: (1) intensiv lipidsenkende terapigruppe: recaticimab 450 mg hver 12. uke kombinert med rosuvastatin 10 mg q.n. eller atorvastatin 20 mg q.n., med eller uten ezetimibe 10 mg q.d. (2) Konvensjonell lipid-senkende terapigruppe: Rosuvastatin 10 mg q.n. eller atorvastatin 20 mg q.n., med eller uten ezetimibe 10 mg q.d.

Det primære utfallet er den prosentvise endringen i asymptomatisk intrakraniell aterosklerotisk plakkbyrde etter 24 ukers lipidsenkende behandling, vurdert ved bruk av magnetisk resonansavbildning av den intrakraniale karens vegggrepete, som oppnådde ldl-målet, som oppnådde den intrakraniale veggveggen. Kardiovaskulære hendelser (iskemisk hjerneslag, hjerteinfarkt eller dødelighet av alle årsaker), og endringer i neuroimaging biomarkører (antall cerebrale mikroblødninger, volum av hvite materiehyperintensiteter, eller tilstedeværelsen av subkliniske cerebrale infarkt).

Etter intervensjonsfasen vil alle deltakerne inngå en potensiell observasjonsperiode, hvor de kan fortsette med enten lipidsenkende regime etter eget skjønn. Kliniske eller telefonoppfølginger vil bli gjennomført hvert halvår, og oppmuntrer til rutinemessige lipidprofilvurderinger og HRMRI-oppfølging for å evaluere langtidseffekter.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Antatt)

300

Fase

  • Fase 4

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

  • Navn: Weihai Xu, MD
  • Telefonnummer: 86+13651147766
  • E-post: xuwh@pumch.cn

Studer Kontakt Backup

Studiesteder

  • Kina
      • Chongqing, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Chongqing General Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Jingxi Ma, MD
      • Shanghai, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Huashan Hospital, Fudan University
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Jianhui Fu, MD
    • Beijing Municipality
      • Beijing, Beijing Municipality, Kina, 100853
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Chinese PLA General Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Shiwen Wu, MD
      • Beijing, Beijing Municipality, Kina, 100730
        • Rekruttering
        • Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College
        • Ta kontakt med:
          • Weihai Xu, MD
          • Telefonnummer: 86+13651147766
          • E-post: xuwh@pumch.cn
        • Hovedetterforsker:
          • Weihai Xu, MD
    • Guangdong
      • Meizhou, Guangdong, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Yuedong Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Ying Bian, MD
    • Hebei
      • Cangzhou, Hebei, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Yonglin Shan, MD
      • Qinhuangdao, Hebei, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Peking University Third Hospital Qinhuangdao Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Yaqun Liu, MD
      • Shijiazhuang, Hebei, Kina, 050051
        • Rekruttering
        • Hebei Provincial People's Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Hebo Wang, MD
      • Tangshan, Hebei, Kina, 063000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Tangshan Worker's Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Baoquan Lu, MD
    • Heilongjiang
      • Harbin, Heilongjiang, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Hongquan Jiang, MD
    • Henan
      • Zhengzhou, Henan, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Bo Song, MD
    • Hubei
      • Shiyan, Hubei, Kina, 442000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Taihe Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Zhibing Ai, MD
      • Wuhan, Hubei, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Zhongnan Hospital of Wuhan University
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Bin Mei, MD
    • Inner Mongolia
      • Baotou, Inner Mongolia, Kina, 014000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Baotou Central Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Jingfen Zhang, MD
    • Jiangsu
      • Nanjing, Jiangsu, Kina, 210000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Nanjing First Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Qiwen Deng, MD
    • Shandong
      • Jining, Shandong, Kina, 272000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Jining First People's Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Zhongrui Yan, MD
      • Liaocheng, Shandong, Kina, 252000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Liaocheng People's Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Guanzeng Li, MD
      • Qingdao, Shandong, Kina
        • Har ikke rekruttert ennå
        • The Affiliated Hospital of Qingdao University
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Naidong Wang, MD
      • Weifang, Shandong, Kina, 261000
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Weifang People's Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Li Zhou, MD

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Voksen
  • Eldre voksen

Tar imot friske frivillige

Nei

Beskrivelse

Inkluderingskriterier:

  1. Alder ≥18 og ≤60, mann eller kvinne;
  2. Asymptomatisk intrakraniell arterie-stenose (50%-99%) i den indre halspulsåren (C6-7 segmenter), midtre cerebral arterie (M1-segment), vertebral arterie (V4-segment) eller basilar arterie, bekreftet ved angiografi (MRA, CTA eller DSA);
  3. Aterosklerose identifisert som årsak til intrakraniell arterie-stenose ved høyoppløselig magnetisk resonansavbildning;
  4. Ingen tidligere iskemiske cerebrovaskulære hendelser (inkludert iskemisk hjerneslag eller forbigående iskemisk angrep).
  5. Baseline lavtetthet lipoproteinkolesterol ≥ 2,6 mmol/l;
  6. Informert samtykke signert.

Eksklusjonskriterier:

  1. Ikke-aterosklerotisk intrakraniell arterie-stenose, inkludert arteriell disseksjon; Moya Moya sykdom; systemisk vaskulitt og primær sentralnervesystem vaskulitt; varicella-zoster vaskulopati eller annen viral vaskulopati; neurosyphilis og andre intrakranielle infeksjoner, strålingsvaskulopati; Fibromuskulær dysplasi, sigdcellesykdom, neurofibromatose; reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom; postpartum vaskulopati; Mistenkt vasospasme, mistenkt reperfusjon etter okklusjon av kar.
  2. Oppstrøms tandem ekstrakraniell karstenose (≥50%) ved siden av målet intrakraniell stenotisk kar.
  3. Tidligere behandling av mål intrakraniell lesjon med endovaskulær intervensjon eller planlegger å utføre endovaskulær intervensjon i løpet av 6 måneder, inkludert intrakraniell stenting, endovaskulær angioplastikk og trombektomi.
  4. Enhver intrakraniell blødning (parenkymal, subarachnoid, subdural, ekstradural) innen 90 dager før påmelding.
  5. Tilstedeværelse av intrakranielle svulster.
  6. Tilstedeværelse av cerebrale aneurismer, eller arteriovenøse misdannelser med indikasjoner for intervensjonell terapi.
  7. Major kirurgi (inkludert åpen femoral, aorta- eller karotisoperasjon) i løpet av de siste 30 dagene eller planlagt i løpet av de neste 6 månedene etter påmelding.
  8. Tilstedeværelse av noen av de følgende utvetydige hjertekilder til emboli: mitralstenose, mekanisk ventil, endokarditt, intracardiac koagulering eller vegetasjon, hjerteinfarkt innen 3 måneder, utvidet kardiomyopati, kronisk eller paroksysmal atriefibrillasjon.
  9. New York Heart Association (NYHA) klasse III eller IV, eller kjent utkastingsfraksjon fra venstre ventrikkel <30%.
  10. AST og/eller alt> 3 ganger ULN; Kreatinin clearance <0,6 ml/s og/eller serumkreatinin> 265 μmol/L (> 3,0 mg/dL); CK> 5 ganger ULN ved screening.
  11. Retinal blødning aktiv blødende diatese eller koagulopati; Aktiv magesårssykdom, stor systemisk blødning innen 30 dager, aktiv blødningsdiatese, blodplater teller <125 000, hematokrit <30, HGB <10 g/dL, ukorrigert INR> 1,5, blødningstid> 1 minutt utover ULN ved screening, eller heparin assosiert trombocytopenia som øker risikoen for blødning eller heparin assosiert trombocytopenia som øker risikoen for blødning, eller heparin assosiert trombocytopenia som øker risikoen for blødning, eller heparin assosiert med tharin -tilknyttet INR> 1,5, hematokrit <30, blødningstid> 1 minutt, hgB <10 g/dl, ikke er sammensatt av blødningstiden.
  12. Tilstedeværelse av systemiske autoimmune sykdommer: systemisk sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjögrens syndrom, Behçets sykdom, blandet bindevevssykdom, IgG4-relatert sykdom.
  13. Demens eller psykiatrisk problem som hindrer deres evne til konsekvent å følge et poliklinisk program. Med morbide forhold som kan begrense forventet levealder til mindre enn 3 år.
  14. Relative/absolutte kontraindikasjoner for magnetisk resonansavbildning (MRI) (for eksempel tilstedeværelse av indre metalliske gjenstander, klaustrofobi, kontrastmidlerallergi, alvorlig nedsatt nyrefunksjon, epilepsi, hypotensjon, astma og annen overfølsomhets respirasjonssykdommer).
  15. Ukontrollert hypertensjon i screeningsperioden, definert som sittende systolisk blodtrykk (SBP)> 180 mmHg eller diastolisk blodtrykk (DBP)> 110 mmHg.
  16. Tidligere bruk av PCSK9 -hemmer før denne rekrutteringen.
  17. Kjent intoleranse eller allergi mot statin.
  18. Graviditet, amming eller planlegging av graviditet.
  19. Deltar for tiden i en annen studie.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Enkelt

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Recaticimab pluss statingruppe
Recaticimab (450 mg hver 12. uke subkutant) kombinert med rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Legemiddel: Recaticimab og statin
Recaticimab (450 mg hver 12. uke subkutant) kombinert med rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Aktiv komparator: Statingruppe
Rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Legemiddel: Statin
Rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i plakkbyrde fra baseline til uke 24
Tidsramme: Fra Baselie til slutten av behandlingen etter 24 uker
Intrakraniell plakkbyrde ble vurdert på maksimal stenosested ved høyoppløselig magnetisk resonansavbildning, utført ved baseline og slutten av behandlingsperioden (24 [± 1] uke) på samme maskin. Plakkbyrden beregnes i henhold til følgende formel: plakkbyrde = [(fartøyets vegg tverrsnittsareal-lumen tverrsnittsareal) / fartøyets vegg tverrsnittsareal] × 100%. Resultatet vil bli sentralt vurdert av et uavhengig kjerneavbildningslaboratorium blendet for behandlingsfordeling i henhold til en forhåndsdefinert bildeanalyseprotokoll.
Fra Baselie til slutten av behandlingen etter 24 uker

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i stenosegrad fra baseline til uke 24
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Graden av stenose beregnes i henhold til warfarin-aspirin symptomatisk intrakraniell sykdom (WASID) kriterier ved bruk av formelen: [1- (dstenose/dnormal)] × 100%. Dstenose representerer kardiameteren på det mest stenotiske stedet for den intrakraniale arterien, og Dnormal representerer den normale kardiameteren på et referansested.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til det første iskemiske hjerneslag eller forbigående iskemisk angrep
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker

Iskemisk hjerneslag: definert som et akutt cerebral infarkt med kliniske tegn eller avbildningsbevis for en ny akutt fokal nevrologisk skade som vedvarer i mer enn 24 timer, unntatt andre ikke-iskemiske årsaker.

Forbigående iskemisk angrep (TIA): definert som et plutselig begynnelse av fokal nevrologisk underskudd på grunn av cerebral eller retinal iskemi, som fullstendig løser i løpet av 24 timer. Imaging (CT eller MR) må ikke vise noen bevis for en ny cerebral infarkt. Andre ikke-iskemiske årsaker, som hjerneinfeksjon, traumer, tumor, epilepsi, alvorlige metabolske lidelser eller progressive nevrologiske sykdommer, må utelukkes.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkør glial fibrillary sur protein (GFAP)
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkør glial fibrillary surt protein (GFAP) kvantifisert ved bruk av en enkelt molekylarray -plattform fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkør neurofilament lys (NFL)
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkør neurofilamentlys (NFL) kvantifisert ved bruk av enkeltmolekylarray -plattformen fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til forekomst av store bivirkninger
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Sammensatt viktige bivirkninger
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Stille hjerneinfarkt
Tidsramme: Ved 24 ukers behandling
Ny-begynnende stille hjerneinfarkt er definert som et bildebehandlingsdetektert infarkt uten akutte kliniske symptomer
Ved 24 ukers behandling
Prosentandel av pasienter som oppnådde LDL-C-mål i uke 24
Tidsramme: Ved 24 ukers behandling
Prosentandel av pasienter som oppnår LDL-C-målet i uke 24 av behandlingen, definert som LDL-C <1,8 mmol/L eller LDL-C <2,6 mmol/L basert på ASCVD-risikovurdering.
Ved 24 ukers behandling
Prosentvis endring i LDL-C i forhold til baseline
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Prosentvis endring i LDL-C-nivå ved 24 ukers behandling i forhold til baseline
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkør Aβ42/Aβ40
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkører Aβ42/Aβ40 fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker

Andre resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Tid fra randomisering til tiden for den første forekomsten av forbigående iskemisk angrep
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Forbigående iskemisk angrep (TIA): definert som et plutselig begynnelse av fokal nevrologisk underskudd på grunn av cerebral eller retinal iskemi, som fullstendig løser i løpet av 24 timer. Imaging (CT eller MR) må ikke vise noen bevis for en ny cerebral infarkt. Andre ikke-iskemiske årsaker, som hjerneinfeksjon, traumer, tumor, epilepsi, alvorlige metabolske lidelser eller progressive nevrologiske sykdommer, må utelukkes.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tiden for den første forekomsten av iskemisk hjerneslag
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Iskemisk hjerneslag: definert som et akutt cerebral infarkt med kliniske tegn eller avbildningsbevis for en ny akutt fokal nevrologisk skade som vedvarer i mer enn 24 timer, unntatt andre ikke-iskemiske årsaker.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten av noe hjerneslag
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Ethvert slag inkluderer iskemisk og hemoragisk hjerneslag
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten av hjerteinfarkt
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten av hjerteinfarkt
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten av vaskulær død
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten av vaskulær død
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten av enhver død
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Dødelighet av alle årsaker vil bli beregnet mellom to armer
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endringer i kognitiv skala score
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Kognitiv funksjon vil bli evaluert via MMSE og MOCA ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endringer i tradisjonelle lipidparametere
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endringer i tradisjonelle lipidprofiler, spesielt total kolesterol (TC), triglyserider (TG) og HDL-C.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i lipoprotein (a) nivå
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Ikke-tradisjonelle lipidparametere som lipoprotein (a) nivå vil bli oppdaget ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Besøk-til-besøk lipidvariabilitet av LDL-C
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Lipidvariabilitet i behandlingsperioden, som kan evalueres ved følgende indikatorer: variasjonskoeffisient (CV), standardavvik (SD), variabilitet uavhengig av middelverdien (VIM), gjennomsnittlig reell variabilitet (ARV).
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i høyfølsomhet C-reaktivt protein
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Inflammatoriske markører som C-reaktivitet med høy følsomhet (HS-CRP) vil bli oppdaget ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plasmamarkør PTAU217
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Markører av nevrologiske lidelser som Asplasma Marker PTAU217 vil bli oppdaget ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endringer i DNA -metyleringsstatus for perifere blodlegemer
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
DNA -metylering, spesielt RNF213, en viktig epigenetisk faktor, kan spille en rolle i progresjonen av ICAS.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endringer i senescensassosiert sekretorisk fenotype
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tidligere studier har vist at lipidsenkende har en åpenbar rensingseffekt på senescentceller. Senescens assosiert ß-galaktosidase, SA-ß-gal, antas å være et tegn på aldring
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i lengden på plakk
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Plakets lengde ble evaluert ved høyoppløselig MR ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i plakk maksimal tykkelse
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Maksimal tykkelse på plakk ble evaluert ved høyoppløselig MR ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i det ytre vegggrenseområdet på det maksimale stenotiske stedet
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Det ytre vegggrenseområdet ved det maksimale stenotiske stedet ble evaluert ved høyoppløselig MR ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i ombyggingsindeksen for plaketten
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Ombyggingsindeks for plakk beregnes med forholdet mellom lumenens diameter ved den mest alvorlige lesjonen til diameteren til den proksimale referanselumen, positiv ombygging definert som ombyggingsindeks> 1.1
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i forbedring av plakk
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Forbedring av plakk vil bli oppdaget via kontrastforbedret MR-høyoppløsning
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i hjernevolum
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Totalt hjernevolum vil bli evaluert med MR 3D-T1WI ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i kortikal tykkelse
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Tykkelsen og overflaten av cerebral cortex i alle og forskjellige hjerneområder ble kvantitativt bestemt basert på MR
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i cerebral liten kar sykdomsbyrde
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Cerebral liten kar sykdomsbyrde ble kvantitativt bestemt basert på MR ved baseline og uke 24
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i hvitstoffhyperintensitet
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
White Matter Hyperintensity (WMH) i alle og forskjellige hjerneområder ble kvantitativt bestemt basert på MR
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Endring i sikkerhetsstatus for kollateral sirkulasjon
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Sikkerhetssirkulasjonsstatus vil bli vurdert ved bruk av standardiserte avbildningsbaserte graderingsskalaer for å evaluere omfanget og kvaliteten på kollateral blodstrøm.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Bivirkninger
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
En bivirkning (AE) er noen uønsket medisinsk forekomst i klinisk studie som administreres et farmasøytisk produkt og som ikke nødvendigvis har et årsakssammenheng med behandlingen.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
Alvorlige bivirkninger
Tidsramme: Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker
En alvorlig bivirkning (SAE) er enhver ubehagelig medisinsk forekomst som ved enhver dose: (1) resulterer i død; (2) er livstruende; (3) krever sykehusinnleggelse eller forlengelse av eksisterende sykehusinnleggelse; (4) resulterer i vedvarende eller betydelig funksjonshemming/uførhet; (5) er en medfødt anomali/fødselsdefekt; (6) anses ellers som medisinsk signifikant av etterforskeren.
Fra baseline til slutten av behandlingen etter 24 uker

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Peking Union Medical College Hospital

Samarbeidspartnere

Chinese PLA General Hospital
Huashan Hospital
Hebei General Hospital
The Affiliated Hospital of Qingdao University
Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University
The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
Zhongnan Hospital
First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
Taihe Hospital
Liaocheng People's Hospital
Weifang People's Hospital
Baotou Central Hospital
Chongqing General Hospital
Tangshan Worker's Hospital
Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
Jining First People's Hospital

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

7. november 2025

Primær fullføring (Antatt)

31. desember 2027

Studiet fullført (Antatt)

31. desember 2028

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

16. mars 2025

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

24. mars 2025

Først lagt ut (Faktiske)

30. mars 2025

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

12. juni 2026

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

10. juni 2026

Sist bekreftet

1. juni 2026

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • I-24PJ2601
  • 2024ZD0521605 (Annet stipend/finansieringsnummer: the Noncommunicable Chronic Diseases-National Science and Technology Major Project)
  • 82025013 (Annet stipend/finansieringsnummer: the National Science Fund for Distinguished Young Scholars)

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

UBESLUTTE

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere