Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

PCSK9 -hæmmer med statinbehandling til asymptomatisk intrakraniel åreforkalkning (PISTIAS-2)

3. august 2025 opdateret af: Wei-Hai Xu, Peking Union Medical College Hospital

PCSK9-hæmmer med statinbehandling til asymptomatisk intrakraniel åreforkalkning (Pistias-2): et multicenter, åbent mærket, blindet-endpoint, randomiseret kontrolleret forsøg

Dette er et prospektivt, multicenter, åbent, blindet-endpoint, randomiseret kontrolleret forsøg designet til at evaluere effektiviteten af ​​intensiv lipidsænkende terapi med en PCSK9-hæmmer plus statin versus statin alene i reversering af asymptomatisk intracranial aterosklerotiske plaques, vurderet ved hjælp af høj-resolution Magnanance Resonance af den intracraniale vesselotiske vægtbeslag.

Studieoversigt

Status

Rekruttering

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljeret beskrivelse

Intrakraniel aterosklerotisk stenose (ICAS) er en førende årsag til iskæmisk slagtilfælde over hele verden. Den globale udbredelse af asymptomatiske ICA'er blev rapporteret at være 6%-13%, afhængigt af de forskellige racepopulationer, karakteristika for undersøgelsespopulationen og de diagnostiske metoder.among patienter med hjerte-kar-risikofaktorer, forekomsten var så høj som 29,6%i Kina. Selvom patienter med asymptomatiske ICA'er ikke udviser kliniske symptomer, bør deres potentielle risiko for slagtilfælde og kognitiv svækkelse ikke overses. Asymptomatiske ICA'er øger risikoen for langvarig slagtilfælde, og når disse patienter skrider frem til symptomatiske ICA'er efter deres første slagtilfælde, stiger risikoen for tilbagevendende slagtilfælde markant. Selv med aktuelle interventionsstrategier eller intensive medicinske behandlinger forbliver den årlige tilbagefaldshastighed så høj som 10-20%, hvilket gør det vanskeligt at kontrollere. Desuden kan asymptomatiske ICA'er føre til vedvarende hypo-perfusion i specifikke hjerneområder, hvilket påvirker hjernens sundhed negativt. Et stigende bevis tyder på, at asymptomatiske ICA'er uafhængigt er forbundet med kognitiv tilbagegang og begyndelsen af ​​demens. En prospektiv kohortundersøgelse fandt, at asymptomatiske ICA'er kan fremskynde udviklingen af ​​mild kognitiv svækkelse til Alzheimers sygdom. Derfor forbliver det kritiske kliniske behov at tackle sygdomsbyrden af ​​asymptomatiske ICA'er og reducere den sekundære påvirkning af cerebrale iskæmi -begivenheder.

Progressionen af ​​ICAS -plaques kan ses som en nøgleovergang fra en subklinisk tilstand af tidligt, ukompliceret aterosklerose til en akut fase. Betydelig dokumentation har vist, at intensiv lipidsænkende terapi, der kontrollerer niveauer af lipoprotein-kolesterol med lav densitet, hæmmer niveauer af plaque-progression hos patienter med aterosklerotisk hjerte-cards sygdom. Plaque -progression er blevet et improvabelt aspekt af koronar aterosklerose. Tilsvarende har flere kohortundersøgelser vist, at intensiv lipidsænkende terapi kan vende asymptomatiske ICA'er. En prospektiv opfølgningsundersøgelse baseret på transkranial Doppler (TCD) evaluering viste, at i den lipid-kontrollerede gruppe (LDL-C ≤ 1,8 mmol/L) var plaque-reverseringshastighederne 26,3% i det første år og 34,7% i det andet år, med signifikante forskelle sammenlignet med den ikke-kontrollerede gruppe. En anden enkeltvarmeundersøgelse baseret på CT-angiografi (CTA) -evaluering demonstrerede, at daglig administration af 20 mg rosuvastatin signifikant reducerede total kolesterol og LDL-C-niveauer i patienter med asymptomatiske ICA'er, med 30 ud af 48 patienter (62,5%), der viser ICAS-reversering i en 6-årig opfølgningsperiode. Med fremme af intrakranielle vaskulære billeddannelsesteknologier muliggør magnetisk resonansafbildning i høj opløsning (HRMRI) nu undermillimeterevaluering af arterievæggen, hvilket giver en mere præcis indsigt i processen med aterosklerotisk vending.

Imidlertid udviser traditionel statin-terapi kun en "6% effekt" i lipidsænkende, hvilket betyder, at fordobling af statinsosagen kun resulterer i en 6% stigning i reduktionen af ​​kolesterol- og LDL-C-niveauer. Desuden øger højere doser af statiner markant risikoen for lever- og muskelskade, hvilket skaber et presserende behov for at udforske nye, mere effektive lipidsænkende midler. Proprotein-konvertase-subtilisin/Kexin Type 9 (PCSK9) -inhibitorer, som nye lipidsænkende lægemidler, lavere LDL-C-niveauer ved at øge LDL-receptornedbrydning. Nylige undersøgelser har vist deres signifikante effekter til reduktion af kardiovaskulære begivenheder og bekæmpelse af åreforkalkning med gode sikkerhedsprofiler. Flere randomiserede kontrollerede forsøg har vist, at PCSK9-hæmmere, enten alene eller i kombination med statiner, effektivt kontrollerer LDL-C-niveauer og reducerer kardiovaskulære bivirkninger. Hos patienter med aterosklerotisk hjerte -kar -sygdom, men ingen historie med iskæmiske begivenheder, har PCSK9 -hæmmere vist sig at stabilisere og vende plaketter, hvilket giver fremragende primære forebyggelseseffekter. Imidlertid er bevis på højt niveau, der understøtter brugen af ​​PCSK9-hæmmere til behandling af patienter med asymptomatiske ICA'er, begrænset.

Dette potentielle, multicenter, åbne, blindede-endpoint, randomiserede kontrollerede forsøg vil tilmelde asymptomatiske patienter med intrakraniel arteriestenose, der opfylder inkluderings- og ekskluderingskriterierne. Deltagerne vil blive centralt randomiseret i to grupper, med 150 patienter i hver gruppe: (1) intensiv lipidsænkende terapi-gruppe: recaticimab 450 mg hver 12. uge kombineret med rosuvastatin 10 mg q.n. eller atorvastatin 20 mg q.n., med eller uden ezetimibe 10 mg q.d. (2) Konventionel lipidsænkende terapi-gruppe: rosuvastatin 10 mg q.n. eller atorvastatin 20 mg q.n., med eller uden ezetimibe 10 mg q.d.

Det primære resultat er den procentvise ændring i asymptomatisk intrakraniel aterosklerotisk plakbelastning efter 24 ugers lipidsænkende behandling, vurderet ved hjælp af magnetisk resonansafbildning med høj opløsning af de intrakraniale karvægge. De sekundære udgange inkluderer: procentdelen af ​​patienter, der opnåede LDL-C-målet, ischemisk cerebrovasculære begivenheder (ischemiske stræk Bivirkninger af kardiovaskulære begivenheder (iskæmisk slagtilfælde, myokardieinfarkt eller dødelighed af al årsag) og ændringer i neuroimaging biomarkører (antallet af cerebrale mikroblader, volumen af ​​hvidt stofhyperintensiteter eller tilstedeværelsen af ​​subkliniske cerebrale infarkt).

Efter interventionsfasen vil alle deltagere gå ind i en potentiel observationsperiode, hvor de kan fortsætte med enten lipidsænkende regime efter deres skøn. Kliniske eller telefonopfølgninger udføres hver sjette måned og tilskynder til rutinemæssige lipidprofilvurderinger og HRMRI-opfølgninger til evaluering af langtidsvirkninger.

Undersøgelsestype

Interventionel

Tilmelding (Anslået)

300

Fase

  • Fase 4

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiekontakt

  • Navn: Weihai Xu, MD
  • Telefonnummer: 86+13651147766
  • E-mail: xuwh@pumch.cn

Undersøgelse Kontakt Backup

Studiesteder

  • Kina
      • Chongqing, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Chongqing General Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Jingxi Ma, MD
      • Shanghai, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Huashan Hospital, Fudan University
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Jianhui Fu, MD
    • Beijing
      • Beijing, Beijing, Kina, 100853
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Chinese PLA General Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Shiwen Wu, MD
      • Beijing, Beijing, Kina, 100730
        • Rekruttering
        • Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College
        • Kontakt:
          • Weihai Xu, MD
          • Telefonnummer: 86+13651147766
          • E-mail: xuwh@pumch.cn
        • Ledende efterforsker:
          • Weihai Xu, MD
    • Guangdong
      • Meizhou, Guangdong, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Yuedong Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Ying Bian, MD
    • Hebei
      • Cangzhou, Hebei, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Yonglin Shan, MD
      • Qinhuangdao, Hebei, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Peking University Third Hospital Qinhuangdao Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Yaqun Liu, MD
      • Shijiazhuang, Hebei, Kina, 050051
        • Rekruttering
        • Hebei Provincial People's Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Hebo Wang, MD
      • Tangshan, Hebei, Kina, 063000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Tangshan Worker's Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Baoquan Lu, MD
    • Heilongjiang
      • Harbin, Heilongjiang, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Hongquan Jiang, MD
    • Henan
      • Zhengzhou, Henan, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Bo Song, MD
    • Hubei
      • Shiyan, Hubei, Kina, 442000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Taihe Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Zhibing Ai, MD
      • Wuhan, Hubei, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Zhongnan Hospital of Wuhan University
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Bin Mei, MD
    • Inner Mongolia Autonomous Region
      • Baotou, Inner Mongolia Autonomous Region, Kina, 014000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Baotou Central Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Jingfen Zhang, MD
    • Jiangsu
      • Nanjing, Jiangsu, Kina, 210000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Nanjing First Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Qiwen Deng, MD
    • Shandong
      • Jining, Shandong, Kina, 272000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Jining First People's Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Zhongrui Yan, MD
      • Liaocheng, Shandong, Kina, 252000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Liaocheng People's Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Guanzeng Li, MD
      • Qingdao, Shandong, Kina
        • Ikke rekrutterer endnu
        • The Affiliated Hospital Of Qingdao University
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Naidong Wang, MD
      • Weifang, Shandong, Kina, 261000
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Weifang People's Hospital
        • Kontakt:
        • Ledende efterforsker:
          • Li Zhou, MD

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

  • Voksen

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Beskrivelse

Inkluderingskriterier:

  1. Alder ≥18 og ≤60, mand eller kvinde;
  2. Asymptomatisk intrakraniel arteriestenose (50%-99%) i den indre carotisarterie (C6-7-segmenter), midterste cerebral arterie (M1-segment), vertebral arterie (V4-segment) eller basilar arterie, bekræftet af angiografi (MRA, CTA eller DSA);
  3. Aterosklerose identificeret som årsagen til intrakraniel arterie stenose ved højopløsning af magnetisk resonansafbildning;
  4. Ingen tidligere iskæmiske cerebrovaskulære begivenheder (inklusive iskæmisk slagtilfælde eller kortvarigt iskæmisk angreb).
  5. Baseline-lipoproteinkolesterol med lav densitet ≥ 2,6 mmol/L;
  6. Informeret samtykke underskrevet.

Ekskluderingskriterier:

  1. Ikke-etatosklerotisk intrakraniel arteriestenose, inklusive arteriel dissektion; Moya Moya sygdom; systemisk vaskulitis og primært centralnervesystem vaskulitis; Varicella-zoster vaskulopati eller anden viral vaskulopati; Neurosyphilis og andre intrakranielle infektioner, strålingsvaskulopati; fibromuskulær dysplasi, seglcellesygdom, neurofibromatose; reversibelt cerebral vasokonstriktion syndrom; postpartum vasculopati; Mistænkt vasospasme, mistænkt reperfusion efter fartøjs okklusion.
  2. Opstrøms tandem ekstrakraniel karstenose (≥50%) støder op til det intrakraniale stenotiske kar.
  3. Tidligere behandling af mål intrakraniel læsion med endovaskulær intervention eller planlægger at udføre endovaskulær intervention inden for 6 måneder, herunder intrakraniel stenting, endovaskulær angioplastik og trombektomi.
  4. Enhver intrakraniel blødning (parenchymal, subarachnoid, subdural, ekstradural) inden for 90 dage før tilmeldingen.
  5. Tilstedeværelse af intrakranielle tumorer.
  6. Tilstedeværelse af cerebrale aneurismer eller arteriovenøse misdannelser med indikationer for interventionsterapi.
  7. Større kirurgi (inklusive åben femoral, aorta eller carotis kirurgi) inden for tidligere 30 dage eller planlagt i de næste 6 måneder efter tilmelding.
  8. Tilstedeværelse af nogen af ​​følgende utvetydige hjertekilder til emboli: mitralstenose, mekanisk ventil, endokarditis, intracardiac clot eller vegetation, myokardieinfarkt inden for 3 måneder, udvidet kardiomyopati, kronisk eller paroxysmal atrial fibrillation.
  9. New York Heart Association (NYHA) Klasse III eller IV, eller kendt venstre ventrikulær ejektionsfraktion <30%.
  10. Ast og/eller alt> 3 gange uln; Kreatinin -clearance <0,6 ml/s og/eller serumkreatinin> 265 μmol/L (> 3,0 mg/dL); CK> 5 gange ULN ved screening.
  11. Retinal blødning aktiv blødning diatese eller koagulopati; Aktiv mavesårssygdom, større systemisk blødning inden for 30 dage, aktiv blødning af diatese, blodplader tæller <125.000, hæmatokrit <30, HGB <10 g/dL, ukorrekt INR> 1,5, blødning> 1 minut ud over ULN ved screening eller heparin -associeret thrombocytopeni, der øger risikoen for blødning.
  12. Tilstedeværelse af systemiske autoimmune sygdomme: Systemisk sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjögrens syndrom, Behçets sygdom, blandet bindevævssygdom, IgG4-relateret sygdom.
  13. Demens eller psykiatrisk problem, der hindrer deres evne til konsekvent at overholde et poliklinisk program. Co-morbide forhold, der kan begrænse forventet levealder til under 3 år.
  14. Relativ/absolutte kontraindikationer til magnetisk resonansafbildning (MRI) (såsom tilstedeværelse af interne metalliske objekter, klaustrofobi, kontrastmiddelallergi, alvorlig nedsat nyrefunktion, epilepsi, hypotension, astma og anden overfølsomheds -respiratoriske sygdomme).
  15. Ukontrolleret hypertension i screeningsperioden, defineret som siddende systolisk blodtryk (SBP)> 180 mmHg eller diastolisk blodtryk (DBP)> 110 mmHg.
  16. Forudgående anvendelse af PCSK9 -hæmmer inden denne rekruttering.
  17. Kendt intolerance eller allergi over for statin.
  18. Graviditet, amning eller planlægning af graviditet.
  19. Deltager i øjeblikket i en anden undersøgelse.

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomiseret
  • Interventionel model: Parallel tildeling
  • Maskning: Enkelt

Våben og indgreb

Deltagergruppe / Arm
Intervention / Behandling
Eksperimentel: Recaticimab plus statingruppe
Recaticimab (450 mg hver 12. uge subkutant) kombineret med rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Medicin: Recaticimab og statin
Recaticimab (450 mg hver 12. uge subkutant) kombineret med rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Aktiv komparator: Statin Group
Rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn
Medicin: Statin
Rosuvastatin 10 mg qn eller atorvastatin 20 mg qn

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Ændring i plaque byrde fra baseline til uge 24
Tidsramme: Fra Baselie til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Intrakraniel plaque-byrde blev vurderet på maksimalt stenoseplads ved hjælp af magnetisk resonansafbildning med høj opløsning, udført ved baseline og afslutningen af behandlingsperioden (24 [± 1] uge) på den samme maskine. Plaque-byrden beregnes i henhold til følgende formel: plaque byrde = [(fartøjsvægstværsnitsareal-lumen tværsnitsareal) / karvægstværsnitsareal] × 100%. Resultatet vurderes centralt af et uafhængigt kerneafbildningslaboratorium blindet for behandlingsfordeling i henhold til en foruddefineret billeddannelsesanalyseprotokol.
Fra Baselie til slutningen af behandlingen efter 24 uger

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Ændring i stenose -grad fra baseline til uge 24
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Graden af stenose beregnes i henhold til Warfarin-aspirin-symptomatisk intrakraniel sygdom (WASID) kriterier ved anvendelse af formlen: [1- (dstenosis/dnormal)] × 100%. Dstenosis repræsenterer kardiameteren på det mest stenotiske sted for den intrakranielle arterie, og Dnormal repræsenterer den normale kar -diameter på et referencested.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til det første iskæmiske slagtilfælde eller kortvarige iskæmiske angreb nogensinde
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger

Iskæmisk slagtilfælde: defineret som et akut cerebral infarkt med kliniske tegn eller billeddannelsesbevis for en ny akut fokal neurologisk skade, der vedvarer i mere end 24 timer, eksklusive andre ikke-iskæmiske årsager.

Forbigående iskæmisk angreb (TIA): Defineret som en pludselig begyndelse af fokalt neurologisk underskud på grund af cerebral eller nethindens iskæmi, som fuldstændigt opløses inden for 24 timer. Billeddannelse (CT eller MRI) må ikke vise bevis for en ny cerebral infarkt. Andre ikke-iskæmiske årsager, såsom hjerneinfektion, traumer, tumor, epilepsi, alvorlige metaboliske lidelser eller progressive neurologiske sygdomme, skal udelukkes.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkør glialfibrillært surt protein (GFAP)
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkør glial fibrillær sure protein (GFAP) kvantificeret ved hjælp af den enkelte molekylearray -platform fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkørneurofilamentlys (NFL)
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkør Neurofilament Light (NFL) Kvantificeret ved hjælp af den enkelte molekyle -array -platform fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til forekomsten af store bivirkninger
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Sammensatte vigtige bivirkninger af kardiovaskulære endepunkter inkluderer iskæmisk slagtilfælde, myokardieinfarkt og kardiovaskulær dødelighed som en klynge
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Stille cerebral infarkt
Tidsramme: Ved 24 ugers behandling
Ny-begyndt stille cerebral infarkt er defineret som et billeddannelsesdetekteret infarkt uden akutte kliniske symptomer
Ved 24 ugers behandling
Procentdel af patienter, der opnåede LDL-C-mål i uge 24
Tidsramme: Ved 24 ugers behandling
Procentdel af patienter, der opnår LDL-C-målet i uge 24 i behandlingen, defineret som LDL-C <1,8 mmol/L eller LDL-C <2,6 mmol/L baseret på ASCVD-risikovurdering.
Ved 24 ugers behandling
Procentdelændring i LDL-C i forhold til baseline
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Procentdelændring i LDL-C-niveau ved 24 ugers behandling i forhold til baseline
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkør Aβ42/Aβ40
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkører Aβ42/Aβ40 fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger

Andre resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Tid fra randomisering til tidspunktet for den første forekomst af kortvarigt iskæmisk angreb
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Forbigående iskæmisk angreb (TIA): Defineret som en pludselig begyndelse af fokalt neurologisk underskud på grund af cerebral eller nethindens iskæmi, som fuldstændigt opløses inden for 24 timer. Billeddannelse (CT eller MRI) må ikke vise tegn på et nyt cerebral infarkt. Andre ikke-iskæmiske årsager, såsom hjerneinfektion, traumer, tumor, epilepsi, alvorlige metaboliske lidelser eller progressive neurologiske sygdomme, skal udelukkes.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for den første forekomst af iskæmisk slagtilfælde
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Iskæmisk slagtilfælde: defineret som et akut cerebral infarkt med kliniske tegn eller billeddannelsesbevis for en ny akut fokal neurologisk skade, der vedvarer i mere end 24 timer, eksklusive andre ikke-iskæmiske årsager.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten af ethvert slagtilfælde
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ethvert slagtilfælde inkluderer iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten af myokardieinfarkt
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten af myokardieinfarkt
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten af vaskulær død
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten af vaskulær død
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tid fra randomisering til tidspunktet for forekomsten af enhver død
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Dødeligheden af al årsag beregnes mellem to arme
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændringer i kognitive skala score
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Kognitiv funktion evalueres via MMSE og MOCA ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændringer i traditionelle lipidparametre
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændringer i traditionelle lipidprofiler, især total kolesterol (TC), triglycerider (TG) og HDL-C.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i lipoprotein (A) niveau
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ikke-traditionelle lipidparametre, såsom lipoprotein (A) niveau, vil blive detekteret ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Besøg-til-visit lipidvariabilitet af LDL-C
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Lipidvariabilitet i behandlingsperioden, som kan evalueres med følgende indikatorer: variationskoefficient (CV), standardafvigelse (SD), variabilitet uafhængig af middelværdien (VIM), gennemsnitlig reel variabilitet (ARV).
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i C-reaktivt protein med høj følsomhed
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Inflammatoriske markører såsom C-reaktivt protein med høj følsomhed (HS-CRP) vil blive detekteret ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i plasmamarkør PTAU217
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Markører for neurologiske lidelser således asplasma -markør PTAU217 vil blive detekteret ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændringer i DNA -methyleringsstatus for perifere blodlegemer
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
DNA -methylering, især RNF213, en vigtig epigenetisk faktor, kan spille en rolle i udviklingen af ICA'er.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændringer i senescens-associeret sekretorisk fænotype
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tidligere undersøgelser har vist, at lipidsænkende har en åbenlyst rensningseffekt på senescentceller. Senescence-associeret ß-galactosidase, SA-p-gal, menes at være et tegn på aldring
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i længden af plak
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Længde af plak blev evalueret ved højopløsning MR ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i maksimal tykkelse af plak
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Den maksimale tykkelse af plak blev evalueret ved højopløsning MR ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i det ydre væggrænseområde på det maksimale stenotiske sted
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Det ydre væggrænseområde på det maksimale stenotiske sted blev evalueret ved højopløsning MR ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i ombygningsindeks for plaketten
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ombygningsindeks for plaket beregnes ved forholdet mellem lumenens diameter ved den mest alvorlige læsion og diameteren af den proximale reference -lumen, positiv ombygning defineret som ombygningsindeks> 1.1
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i forbedring af plak
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Forbedring af plaque vil blive detekteret via kontrastforbedret MR-opløsning
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i hjernevolumen
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Samlet hjernevolumen evalueres af MRI 3D-T1WI ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i kortikalt tykkelse
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Tykkelsen og overfladearealet af cerebral cortex i alle og forskellige hjerneområder blev kvantitativt bestemt baseret på MRI
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i cerebral lille fartøjssygdom byrde
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Byrde af cerbral fartøjssygdom blev kvantitativt bestemt baseret på MR ved baseline og uge 24
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i hyperintensitet i hvidt stof
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Hyperintensitet i hvidt stof (WMH) i alle og forskellige hjerneområder blev kvantitativt bestemt baseret på MR
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Ændring i sikkerhedscirkulationsstatus
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Sikkerhedscirkulationsstatus vurderes ved hjælp af standardiserede billeddannelsesbaserede klassificeringsskalaer for at evaluere omfanget og kvaliteten af kollaterale blodgennemstrømning.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Bivirkninger
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
En bivirkning (AE) er enhver uhensigtsmæssig medicinsk forekomst i klinisk forsøgsperson, der administreres et farmaceutisk produkt, og som ikke nødvendigvis har et årsagsforhold til behandlingen.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
Alvorlige bivirkninger
Tidsramme: Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger
En alvorlig bivirkning (SAE) er enhver uhensigtsmæssig medicinsk forekomst, der ved enhver dosis: (1) resulterer i død; (2) er livstruende; (3) kræver indlæggelse af indlæggelse eller forlængelse af eksisterende hospitalisering; (4) resulterer i vedvarende eller betydelig handicap/manglende evne; (5) er en medfødt anomali/fødselsdefekt; (6) betragtes ellers som medicinsk markant af efterforskeren.
Fra baseline til slutningen af behandlingen efter 24 uger

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Sponsor

Peking Union Medical College Hospital

Samarbejdspartnere

Chinese PLA General Hospital
Huashan Hospital
Hebei General Hospital
The Affiliated Hospital of Qingdao University
Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University
The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
Zhongnan Hospital
First Affiliated Hospital of Harbin Medical University
Taihe Hospital
Liaocheng People's Hospital
Weifang People's Hospital
Baotou Central Hospital
Chongqing General Hospital
Tangshan Worker's Hospital
Cangzhou Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine
Jining First People's Hospital

Publikationer og nyttige links

Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.

Generelle publikationer

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart (Anslået)

1. september 2025

Primær færdiggørelse (Anslået)

31. december 2027

Studieafslutning (Anslået)

31. december 2028

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

16. marts 2025

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

24. marts 2025

Først opslået (Faktiske)

30. marts 2025

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Faktiske)

7. august 2025

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

3. august 2025

Sidst verificeret

1. august 2025

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Nøgleord

Yderligere relevante MeSH-vilkår

Andre undersøgelses-id-numre

  • I-24PJ2601
  • 2024ZD0521605 (Andet bevillings-/finansieringsnummer: the Noncommunicable Chronic Diseases-National Science and Technology Major Project)
  • 82025013 (Andet bevillings-/finansieringsnummer: the National Science Fund for Distinguished Young Scholars)

Plan for individuelle deltagerdata (IPD)

Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?

UBESLUTET

Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter

Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt

Ingen

Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt

Ingen

produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.

Ingen

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Kliniske forsøg med Recaticimab og statin

Søg i lignende forsøg

Sponsorer og samarbejdspartnere

Medicinske tilstande

Narkotikainterventioner

CROs by country

CROs in Mali

Betingelser

Sjældne sygdomme

Narkotikainterventioner

Kosttilskud

Sponsor / samarbejdspartnere

Placeringer

Abonner