La ventilation en pression positive prophylactique périopératoire réduit les complications pulmonaires postopératoires.

À l'échelle mondiale, plus de 313 millions d'interventions chirurgicales sont réalisées chaque année. L'incidence des complications pulmonaires postopératoires (CPP) varie de 5 % à 33 %. Les CPP comprennent l'infection des voies respiratoires, l'insuffisance respiratoire, l'épanchement pleural, l'atélectasie, le pneumothorax, le bronchospasme et la pneumonie par aspiration, représentant la deuxième complication postopératoire la plus fréquente, juste après l'infection du site opératoire. Les CPP prolongent significativement la durée d'hospitalisation, augmentent la charge économique et sont associées à la mortalité postopératoire à 30 jours et à 1 an.

La survenue des CPP est associée à de multiples facteurs périopératoires. L'induction de l'anesthésie générale peut altérer la distribution des gaz dans les poumons, déplaçant la ventilation vers les régions ventrales et gauches, entraînant une diminution de la ventilation dorsale et des atélectasies de degrés variables. Cela conduit à une inhomogénéité de la ventilation et à un déséquilibre ventilation-perfusion, altérant l'oxygénation systémique. Des études ont montré que lors de la ventilation mécanique, le stress mécanique augmente dans les zones atélectasiées, pouvant provoquer une hypoxie tissulaire, tandis que les zones adjacentes peuvent subir une surdistension et une hyperoxie. L'hyperoxie et la surdistension favorisent la libération de facteurs pro-inflammatoires pulmonaires, d'espèces réactives de l'oxygène et une infiltration accrue de leucocytes. La recherche indique que l'hypoxie tissulaire locale et l'altération du stress mécanique dues à l'atélectasie peuvent induire une lésion pulmonaire. Une étude expérimentale a rapporté des preuves ultrastructurales de rupture endothéliale microvasculaire dans le tissu pulmonaire atélectasié, suggérant que de tels dommages peuvent augmenter la perméabilité vasculaire pulmonaire et la fuite de protéines. De plus, la réponse inflammatoire systémique déclenchée par les stimuli nociceptifs de la chirurgie thoracique ou abdominale majeure, combinée à l'hyperréactivité des voies aériennes, peut collectivement perturber la barrière épithéliale alvéolaire et altérer la clairance mucociliaire. Après l'extubation à la fin de la chirurgie, le risque d'atélectasie et d'hypoxémie persiste en raison des effets résiduels de l'anesthésie, de la suppression du réflexe de toux induite par la douleur, entre autres facteurs. Ces éléments, combinés aux facteurs liés au patient (par exemple, âge avancé, tabagisme, maladie pulmonaire préexistante), contribuent collectivement au développement des CPP.

Les stratégies de ventilation pulmonaire protectrice, incluant un faible volume courant, l'application de la PEEP et des manœuvres de recrutement intermittentes, sont désormais largement utilisées en clinique pour prévenir les CPP. Certains chercheurs postulent que le principe principal de la ventilation pulmonaire protectrice est l'utilisation prophylactique périopératoire de la ventilation en pression positive (VPP), visant à minimiser la réduction du volume pulmonaire tout au long de la période périopératoire. Les preuves suggèrent que la ventilation en pression positive prophylactique appliquée avant l'induction de l'anesthésie, pendant la chirurgie et après l'extubation trachéale peut réduire l'incidence des événements respiratoires postopératoires indésirables. Bien que la ventilation pulmonaire protectrice soit de plus en plus adoptée, des lacunes critiques dans les preuves subsistent. La manière optimale de mettre en œuvre une stratégie multimodale de ventilation en pression positive prophylactique périopératoire pour réduire les CPP nécessite des investigations supplémentaires. Par conséquent, dans une étude préliminaire, nous avons divisé 120 patients programmés pour une chirurgie non cardiaque élective sous anesthésie générale avec intubation endotrachéale en trois groupes, appliquant respectivement 0, 5 ou 10 cm H₂O de pression positive expiratoire finale (PEEP) pendant l'induction de l'anesthésie, et observé l'incidence de l'atélectasie post-induction. Nos résultats ont montré que 10 cm H₂O de PEEP réduisait significativement la survenue d'atélectasie après l'induction. Cependant, cette étude préliminaire n'a pas suivi l'incidence des CPP postopératoires.

Sur la base de nos résultats préliminaires, et pour évaluer plus avant la sécurité et l'efficacité de la ventilation en pression positive prophylactique périopératoire dans la réduction des CPP, nous proposons les stratégies suivantes pour notre nouvelle étude clinique : (1) Augmenter la taille de l'échantillon et inclure des patients subissant une chirurgie abdominale à risque intermédiaire à élevé de CPP (score ARISCAT, score ARISCAT ≥ 45) ; (2) Mettre en œuvre une stratégie multimodale de pression positive des voies aériennes prophylactique. Cela inclut l'utilisation de 10 cm H₂O de PEEP pendant l'induction de l'anesthésie, l'application d'une PEEP individualisée guidée par tomographie d'impédance électrique (TIE) pendant la chirurgie, et l'utilisation d'une oxygénothérapie par canule nasale à haut débit (CNHD) après l'extubation trachéale pour maintenir une pression positive expiratoire finale. (3) Suivre et évaluer les CPP survenant dans les 7 jours postopératoires pendant l'hospitalisation. À travers ces stratégies, nous visons à établir davantage le rôle protecteur d'une stratégie de ventilation en pression positive prophylactique périopératoire sur les résultats pulmonaires postopératoires, fournissant ainsi une base empirique améliorée pour optimiser la prévention clinique des CPP.