Approche modulant le réseau mitochondrial utilisant la thérapie par oxygène hyperbare (HBO) et Nb-UVB pour le traitement du vitiligo (MitOxyVit)

Le vitiligo touche environ 1 à 2% de la population mondiale et impacte considérablement la qualité de vie des personnes atteintes. Pour obtenir les meilleurs résultats thérapeutiques dans le vitiligo, il est nécessaire de prendre en compte la réponse inflammatoire auto-immune pour stopper le processus de dépigmentation et favoriser la différenciation des cellules souches des mélanocytes afin d'induire la repigmentation. La perte de mélanocytes dans le vitiligo résulte d'un processus auto-immun. La pathogenèse implique des facteurs génétiques et environnementaux ainsi que des facteurs métaboliques et de stress oxydatif qui déclenchent l'immunité innée puis adaptative contre les mélanocytes. Aucun mécanisme individuel ne peut à lui seul expliquer toutes les composantes de cette maladie complexe ; c'est pourquoi la théorie de la convergence, qui combine des facteurs immunologiques, biochimiques et environnementaux chez des sujets génétiquement prédisposés, a été proposée comme approche unificatrice pour comprendre la physiopathologie du vitiligo. Aucune de ces théories proposées n'est à elle seule suffisante pour expliquer les différents phénotypes de vitiligo ; et la contribution globale de chacun de ces processus est encore débattue, bien qu'il y ait maintenant un consensus sur la nature auto-immune du vitiligo : les mélanocytes des sujets atteints de vitiligo sont plus sensibles au stress oxydatif ce qui déclenche la libération de cytokines inflammatoires qui conduiront à l'activation de la réponse immunitaire innée et ensuite à la réponse immunitaire adaptative via l'activation des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques autoréactifs contre les mélanocytes par une activation anormale de la voie JAK/STAT. Malgré l'efficacité des inhibiteurs de JAK pour atténuer la réponse immune anti-mélanocytaire, la repigmentation cutanée prend encore plus de 1 à 2 ans, et la repigmentation reste très difficile à obtenir dans certaines localisations corporelles. Pour surmonter ce manque d'efficacité dans certaines zones et la nécessité d'un traitement de longue durée, des options thérapeutiques supplémentaires sont nécessaires.

Considérant que le processus immunitaire contribue principalement à la dépigmentation tandis que les rayonnements ultraviolets (UV) stimulent la différenciation et la prolifération des cellules souches des mélanocytes pour la repigmentation, un traitement combiné utilisant l'OHB et les UVB à bande étroite (UVB-LE) pourrait offrir une approche optimale pour traiter les patients atteints de vitiligo. L'objectif principal est d'évaluer l'efficacité thérapeutique de la combinaison de l'oxygénothérapie hyperbare (OHB) avec la photothérapie pour le traitement du vitiligo diffus, mesurée par le changement de l'indice de score de zone de vitiligo (VASI) après 24 semaines d'intervention.

• 1- Recrutement des patients correspondant aux critères d'inclusion et d'exclusion à partir du fichier actif des patients vitiligo suivis dans le service de dermatologie du CHU de Nice (Hôpital l'Archet).
• 2- Consultation avec un médecin hyperbare pour vérifier l'absence de contre-indications à l'OHB, et réalisation d'un test de grossesse urinaire.
• 3- UVB 2 séances par semaine pendant 24 semaines + OHB 40 séances sur 8 semaines (1/j ; 5/7)
• T0- Réalisation des scores cliniques VASI et VSAS par un dermatologue.
• T1- Scores VASI et VSAS après 12 semaines de traitement par un dermatologue.
• T2- Scores VASI, VSAS et VNS après 24 semaines de traitement par un dermatologue.