Modulation des mitochondrialen Netzwerks durch hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) und Schmalspektrum-UVB (Nb-UVB) zur Behandlung von Vitiligo (MitOxyVit)

Vitiligo betrifft etwa 1 bis 2% der Weltbevölkerung und beeinträchtigt die Lebensqualität der Betroffenen erheblich. Um die besten Behandlungsergebnisse bei Vitiligo zu erzielen, muss die autoimmune Entzündungsreaktion bekämpft werden, um den Depigmentierungsprozess zu stoppen und die Differenzierung von Melanozytenstammzellen zu fördern, um eine Repigmentierung zu induzieren. Der Verlust von Melanozyten bei Vitiligo ist das Ergebnis eines Autoimmunprozesses. Die Pathogenese umfasst genetische und Umweltfaktoren sowie metabolischen und oxidativen Stress, der die angeborene und anschließend die adaptive Immunität gegen Melanozyten auslöst. Kein einzelner Mechanismus kann alle Teile dieser komplexen Erkrankung ausreichend erklären; stattdessen wurde die Konvergenztheorie vorgeschlagen, die immunologische, biochemische und Umweltfaktoren bei genetisch prädisponierten Teilnehmern kombiniert, als einheitlicher Ansatz zum Verständnis der Pathophysiologie von Vitiligo. Keine dieser vorgeschlagenen Theorien ist für sich genommen ausreichend, um die verschiedenen Vitiligo-Phänotypen zu erklären; und der Gesamtbeitrag jedes dieser Prozesse wird noch diskutiert, obwohl nun Einigkeit über die autoimmune Natur der Vitiligo besteht: Melanozyten von Vitiligo-Patienten sind anfälliger für oxidativen Stress, der die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen auslöst, die zur Aktivierung der angeborenen Immunantwort und anschließend zur adaptiven Immunantwort durch Aktivierung autoreaktiver zytotoxischer CD8+ T-Zellen gegen Melanozyten über abnormale JAK/STAT-Signalwegaktivierung führen. Trotz der Wirksamkeit von JAK-Inhibitoren bei der Abschwächung der Anti-Melanozyten-Immunantwort dauert die Hautrepigmentierung immer noch mehr als 1-2 Jahre, und die Repigmentierung ist an einigen Körperstellen weiterhin sehr schwierig zu erreichen. Um diese mangelnde Wirksamkeit an einigen Stellen und die Notwendigkeit einer langen Behandlungsdauer zu überwinden, sind zusätzliche therapeutische Optionen erforderlich.

In Anbetracht dessen, dass der Immunprozess hauptsächlich zur Depigmentierung beiträgt, während ultraviolette (UV) Strahlung die Differenzierung und Proliferation von Melanozytenstammzellen für die Repigmentierung stimuliert, könnte eine Kombinationstherapie mit HBO und Schmalband-UVB (NbUVB) einen optimalen Ansatz zur Behandlung von Vitiligo-Patienten bieten. Das primäre Ziel ist es, die therapeutische Wirksamkeit der Kombination von hyperbarer Sauerstofftherapie (HBO) mit Phototherapie zur Behandlung von diffusem Vitiligo zu bewerten, gemessen an der Veränderung des Vitiligo Area Scoring Index (VASI) nach 24 Wochen Intervention.

• 1- Rekrutierung von Patienten, die den Einschluss- und Ausschlusskriterien entsprechen, aus der aktiven Datei der Vitiligo-Patienten, die in der dermatologischen Abteilung des Universitätsklinikums Nizza (Hopital Archet) nachbeobachtet werden.
• 2- Konsultation eines Hyperbarmediziners, um das Vorliegen von Kontraindikationen für die HBO-Therapie zu überprüfen, und Durchführung eines Urin-Schwangerschaftstests.
• 3- UVB 2 Sitzungen pro Woche über 24 Wochen + HBO-Therapie 40 Sitzungen über 8 Wochen (1/Tag; 5/7)
• T0- Erhebung der klinischen Scores VASI und VSAS durch einen Dermatologen.
• T1- VASI- und VSAS-Scores nach 12 Wochen Behandlung durch einen Dermatologen.
• T2- VASI-, VSAS- und VNS-Scores nach 24 Wochen Behandlung durch einen Dermatologen.