Ezt az oldalt automatikusan lefordították, és a fordítás pontossága nem garantált. Kérjük, olvassa el a angol verzió forrásszöveghez.

Mechanisms of Insulin Resistance in Humans

2015. március 17. frissítette: US Department of Veterans Affairs
The Objectives of the study are to: (1)compare the inflammatory response and insulin resistance in skeletal muscles during a systemic infusion of lipid with that during a local infusion of lipid into the femoral artery. which would cause minimal or no systemic hyperlipidemia but local plasma free fatty acid (FFA) concentrations similar to those during the systemic lipid infusion, and (2) determine the inflammatory response and insulin resistance in skeletal muscle during an infusion of lipid into the femoral artery as described above after NF-KB inhibition by high dose salicylate treatment in humans.

A tanulmány áttekintése

Állapot

Befejezve

Beavatkozás / kezelés

Részletes leírás

Insulin resistance in skeletal muscle is a characteristic abnormality in obesity and the metabolic syndrome and a major factor responsible for the development of type 2 diabetes. Although the mechanisms responsible for muscle insulin resistance are largely unclear, lipid oversupply is an important factor. Among numerous potential mechanisms whereby lipid oversupply may cause muscle insulin resistance, current evidence points towards inflammation as being critical. Recent studies in animals, however, indicate that the inflammatory response in skeletal muscles may require the presence of circulating pro-inflammatory factors suggesting that the inflammation induced insulin resistance in skeletal muscles may be a secondary event. More specifically, activation of Nuclear Factor-Kappa B(NF-kB), and inflammatory master switch that drives the production of numerous pro-inflammatory cytokines in fat and liver, has been implicated in causing insulin resistance in skeletal muscles by increasing circulating pro-inflammatory cytokines. In contrast, animal studies have found that activation of NF-KB directly in skeletal muscles has no or little effect on its insulin sensitivity but does produce other abnormalities such as increased proteasome activity. The study shall therefore be undertaken to determine to what extent lipid-induced inflammation and insulin resistance in skeletal muscles requires the presence of circulating proinflammatory factors in humans.

Tanulmány típusa

Megfigyelő

Beiratkozás (Tényleges)

25

Kapcsolatok és helyek

Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.

Tanulmányi helyek

    • Arizona
      • Phoenix, Arizona, Egyesült Államok, 85012
        • Phoenix VA Health Care System Carl T. Hayden VA Medical Center, Phoenix, AZ

Részvételi kritériumok

A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.

Jogosultsági kritériumok

Tanulmányozható életkorok

21 év (Felnőtt, Idősebb felnőtt)

Egészséges önkénteseket fogad

Igen

Tanulmányozható nemek

Összes

Mintavételi módszer

Nem valószínűségi minta

Tanulmányi populáció

healthy subjects

Leírás

Inclusion Criteria:

  • two groups of 16 healthy subjects

Exclusion Criteria:

  • diabetes or impaired glucose tolerance
  • peripheral vascular disease
  • pulmonary disease
  • clinically significant hepatic or renal disease
  • triglycerides >200mg/dl
  • anemia
  • abnormal PT, PTT or INR
  • pregnancy or lactation

Tanulási terv

Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.

Hogyan készül a tanulmány?

Tervezési részletek

Kohorszok és beavatkozások

Csoport / Kohorsz
Beavatkozás / kezelés
Group 1
healthy subjects
lipid infusion
Group 2
healthy subjects different from group 1
lipid infusion

Mit mér a tanulmány?

Elsődleges eredményintézkedések

Eredménymérő
Intézkedés leírása
Időkeret
Insulin Signaling With Lipid Infusion
Időkeret: 4 h
IRS-1 expression in response to femoral lipid infusion in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blot bands, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, in control and treated groups.
4 h
Phos-p38 MAPK Expression With Femoral Lipid and Insulin Infusions
Időkeret: 4 h
Phosphorylation of p38 MAPK in response to femoral lipid and insulin infusions. phospho-p38 MAPK expression in response to femoral lipid infusion in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blots, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, of control and treated groups.
4 h
p38 MAPK Expression With Femoral Lipid and Insulin Infusions
Időkeret: 4 h
p38 MAPK expression in response to femoral lipid and insulin infusions in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blots, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, of control and treated groups.
4 h
Phospho-ERK MAPK Expression With Femoral Lipid and Insulin Infusions
Időkeret: 4 h
Phosphorylation of ERK MAPK in response to femoral lipid and insulin infusions in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blots, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, of control and treated groups.
4 h
ERK MAPK Expression With Femoral Lipid and Insulin Infusions
Időkeret: 4 h
ERK MAPK expression in response to femoral lipid and insulin infusions in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blots, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, of control and treated groups.
4 h
Phospho-JNK MAPK Expression With Femoral Lipid and Insulin Infusions
Időkeret: 4 h
Phosphorylation of JNK MAPK in response to femoral lipid and insulin infusions in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blots, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, of control and treated groups.
4 h
JNK MAPK Expression With Femoral Lipid and Insulin Infusions
Időkeret: 4 h
JNK MAPK expression in response to femoral lipid and insulin infusions in skeletal muscle. Relative protein expression was calculated by densitometry analysis of Western blots, normalized to a housekeeping protein, GAPDH, of control and treated groups.
4 h

Együttműködők és nyomozók

Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.

Nyomozók

  • Kutatásvezető: Charles C Oh, MD, Phoenix VA Health Care System Carl T. Hayden VA Medical Center, Phoenix, AZ

Tanulmányi rekorddátumok

Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.

Tanulmány főbb dátumok

Tanulmány kezdete

2006. április 1.

Elsődleges befejezés (Tényleges)

2012. január 1.

A tanulmány befejezése (Tényleges)

2014. augusztus 1.

Tanulmányi regisztráció dátumai

Először benyújtva

2006. május 26.

Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak

2006. május 26.

Első közzététel (Becslés)

2006. május 29.

Tanulmányi rekordok frissítései

Utolsó frissítés közzétéve (Becslés)

2015. április 3.

Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak

2015. március 17.

Utolsó ellenőrzés

2015. március 1.

Több információ

Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .

Klinikai vizsgálatok a 20% Intralipid

3
Iratkozz fel