Fájdalom Parkinson-kórban motoros fluktuációkkal. (PAINinPD)

A fájdalom (spontán fájdalom) a Parkinson-kór (PD) alapvető nem-motoros tünete (NMS), amely a betegség egészében elterjedt, és gyakran nem ismerik fel és nem kezelik alul. Különböző típusú fájdalmakat írtak le a PD-vel kapcsolatban, beleértve a mozgásszervi, disztóniás, központi és neuropátiás fájdalmat. Bár a leggyakrabban a mozgásszervi fájdalomról számolnak be, számos beteg többféle fájdalmat tapasztal, amelyek gyakoribbak és rokkantabbak a betegség köztes szakaszában, és amelyek végső soron jelentős negatív hatással vannak a beteg életminőségére. Relevanciája ellenére a PD-ben a fájdalom hátterében álló patofiziológiai mechanizmusok még nem teljesen ismertek. Valószínűleg a PD betegek által tapasztalt különböző fájdalomtípusok hátterében egy abnormális nociceptív bemeneti feldolgozás a központi idegrendszerben, amely a kiváltott fájdalom iránti túlérzékenységhez vezet, és beavatkozik a fájdalommentes PD betegeknél is. További tényezők, köztük a női nem, a depresszió, a betegség időtartama, a motoros szövődmények, a testtartási rendellenességek, a fájdalmas tünetekkel járó egészségügyi állapotok (csontritkulás, reumás vagy degeneratív ízületi betegségek), valószínűleg hozzájárulnak a spontán fájdalom minőségéhez és eloszlásához. A fájdalomfeldolgozás rendellenességei a bazális ganglionok dopaminerg neurotranszmissziójának csökkenése következményei lehetnek, mivel a dopamin bizonyítottan modulálja a fájdalomérzékelést a fájdalomútban részt vevő supraspinalis régiókban, beleértve az insulát, az elülső cinguláris kéreget, a thalamust és a periaqueductalis szürkeséget. Ezenkívül fontos szerepet játszhat a nem dopaminerg rendszereket (például g-aminovajsav, glutamát, noradrenalin és szerotonin) érintő neurodegeneráció, amely a központi idegrendszer más régióiban modulálja a fájdalomfeldolgozást. A PD-betegek által tapasztalt változatos fájdalomdimenzió miatt a terápiás kezelés komoly kihívást jelent a klinikusok számára.

A fejbőr lézerrel kiváltott potenciáljainak (LEP-ek) (kiváltott fájdalomnak) vizsgálata lehetővé teszi a fájdalom központi útjainak non-invazív feltárását emberekben. Ez a technika hasznosnak bizonyult a különböző fájdalom szindrómák hátterében álló fiziopatológia feltárásában. Egyes adatok azt mutatják, hogy a LEP-ek megváltoznak PD-ben, mind a fájdalommentes PD-betegeknél, mind a különböző fájdalomtípusú PD-betegeknél, az N2/P2 komponens amplitúdójának csökkenésével. A korai Parkinson-kórban szenvedő PD betegeknél megfigyelt csökkent fájdalomküszöb/LEP-k normalizálásában az akut levodopa-terhelés nem volt hatással, míg a motoros szövődményekben szenvedő PD betegeknél részlegesen növelte a fájdalomküszöböt. Ez összhangban van azzal a hipotézissel, hogy a motoros szövődmények és a fájdalom közös patofiziológiai mechanizmusokkal járhatnak, amelyek nemcsak a dopaminerg, hanem a nem dopaminerg rendszerek működési zavarait is magukban foglalják (25). Ez a tanulmány a spontán fájdalmat (és/vagy lézerstimulációval kiváltott fájdalmat) vizsgálja. ) PD-betegeknél (fájdalommal vagy anélkül), akiknek motoros fluktuációja van gyógyszeres kezelés alatt (Safinamide Metansolfonato vagy Rasagilina Mesilato).