Schmerzen bei der Parkinson-Krankheit mit motorischen Schwankungen. (PAINinPD)

Schmerz (spontaner Schmerz) ist ein grundlegendes nicht-motorisches Symptom (NMS) der Parkinson-Krankheit (PD), das während der gesamten Erkrankung vorherrscht und oft nicht erkannt und unterbehandelt wird. Verschiedene Arten von Schmerzen wurden im Zusammenhang mit Parkinson beschrieben, darunter muskuloskelettale, dystonische, zentrale und neuropathische Schmerzen. Obwohl Muskel-Skelett-Schmerzen am häufigsten gemeldet werden, leiden einige Patienten unter mehreren Arten von Schmerzen, die in der Zwischenphase der Erkrankung häufiger auftreten und zu Behinderungen führen und sich letztendlich erheblich negativ auf die Lebensqualität des Patienten auswirken. Trotz ihrer Relevanz sind die pathophysiologischen Mechanismen, die Schmerzen bei Parkinson zugrunde liegen, noch nicht vollständig verstanden. Eine anormale nozizeptive Eingabeverarbeitung im Zentralnervensystem, die zu einer Überempfindlichkeit gegenüber evozierten Schmerzen führt, liegt wahrscheinlich allen verschiedenen Schmerztypen zugrunde, die von PD-Patienten erfahren werden, und interveniert auch bei schmerzfreien PD-Patienten. Zusätzliche Faktoren wie weibliches Geschlecht, Depression, Krankheitsdauer, motorische Komplikationen, Haltungsstörungen, mit schmerzhaften Symptomen verbundene medizinische Zustände (Osteoporose, rheumatische oder degenerative Gelenkerkrankung) tragen wahrscheinlich zur Qualität und Verteilung spontaner Schmerzen bei. Anomalien bei der Schmerzverarbeitung können die Folge einer verminderten dopaminergen Neurotransmission der Basalganglien sein, da gezeigt wurde, dass Dopamin die Schmerzwahrnehmung in supraspinalen Regionen moduliert, die an den Schmerzwegen beteiligt sind, einschließlich Insula, anteriorer cingulärer Kortex, Thalamus und periaquäduktalem Grau. Darüber hinaus könnte auch eine Neurodegeneration unter Beteiligung nicht-dopaminerger Systeme (wie g-Aminobuttersäure, Glutamat, Noradrenalin und Serotonin), die die Schmerzverarbeitung in anderen Regionen des zentralen Nervensystems modulieren, eine relevante Rolle spielen. Die vielfältigen Schmerzdimensionen, die PD-Patienten erfahren, machen ihr therapeutisches Management zu einer anspruchsvollen Herausforderung für Kliniker.

Die Untersuchung der laserevozierten Potenziale (LEPs) der Kopfhaut (evozierter Schmerz) ermöglicht eine nicht-invasive Untersuchung zentraler Schmerzbahnen beim Menschen. Diese Technik erwies sich als nützlich bei der Aufklärung der Physiopathologie, die verschiedenen Schmerzsyndromen zugrunde liegt. Einige Daten zeigen, dass LEPs bei PD verändert sind, sowohl bei schmerzfreien PD-Patienten als auch bei PD-Patienten mit unterschiedlichen Schmerzarten, mit einer Amplitudenreduktion der N2/P2-Komponente. Eine akute Levodopa-Provokation hatte keine Wirkung auf die Normalisierung der verringerten Schmerzschwelle/LEPs, die bei PD-Patienten im Frühstadium der Parkinson-Krankheit beobachtet wurde, während sie bei PD-Patienten mit motorischen Komplikationen die Schmerzschwelle teilweise erhöhte. Dies steht im Einklang mit der Hypothese, dass motorische Komplikationen und Schmerzen gemeinsame pathophysiologische Mechanismen aufweisen können, zu denen nicht nur dopaminerge, sondern auch nicht-dopaminerge Systemstörungen gehören (25). Diese Studie wurde konzipiert, um spontane Schmerzen (und/oder hervorgerufene Schmerzen durch Laserstimulation) zu untersuchen ) bei Parkinson-Patienten (mit oder ohne Schmerzen) mit motorischen Fluktuationen unter Medikamenteneinnahme (Safinamide Metansolfonato oder Rasagilina Mesilato).