Dolor en la enfermedad de Parkinson con fluctuaciones motoras. (PAINinPD)

El dolor (dolor espontáneo) es un síntoma no motor fundamental (SNM) de la enfermedad de Parkinson (EP) que prevalece durante toda la afección y, a menudo, no se reconoce ni se trata adecuadamente. Se han descrito diferentes tipos de dolor en asociación con la EP, incluido el dolor musculoesquelético, distónico, central y neuropático. Aunque el dolor musculoesquelético es el más comúnmente informado, varios pacientes experimentan múltiples tipos de dolor que son más frecuentes e incapacitantes en la fase intermedia de la enfermedad y que, en última instancia, tienen un impacto negativo significativo en la calidad de vida del paciente. A pesar de su relevancia, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al dolor en la EP aún no se conocen por completo. Un procesamiento de entrada nociceptivo anormal en el sistema nervioso central que conduce a una hipersensibilidad al dolor evocado probablemente subyace a todos los diferentes tipos de dolor que experimentan los pacientes con EP y también interviene en pacientes con EP sin dolor. Factores adicionales que incluyen sexo femenino, depresión, duración de la enfermedad, complicaciones motoras, anomalías posturales, condiciones médicas asociadas con síntomas dolorosos (osteoporosis, enfermedad articular reumática o degenerativa) probablemente contribuyan a la calidad y distribución del dolor espontáneo. Las anomalías en el procesamiento del dolor pueden ser consecuencia de la disminución de la neurotransmisión dopaminérgica de los ganglios basales, ya que se ha demostrado que la dopamina modula la percepción del dolor en las regiones supraespinales involucradas en las vías del dolor, incluida la ínsula, la corteza cingulada anterior, el tálamo y la sustancia gris periacueductal. Además, una neurodegeneración que involucre sistemas no dopaminérgicos (como el ácido g-aminobutírico, el glutamato, la noradrenalina y la serotonina) que modulan el procesamiento del dolor en otras regiones del sistema nervioso central también puede desempeñar un papel relevante. La variada dimensión del dolor que experimentan los pacientes con EP hace que su manejo terapéutico sea un desafío exigente para los médicos.

El estudio de los potenciales evocados por láser (LEP) del cuero cabelludo (dolor evocado) permite una exploración no invasiva de las vías centrales del dolor en humanos. Esta técnica resultó útil para dilucidar la fisiopatología subyacente a diferentes síndromes de dolor. Algunos datos muestran que los LEP están alterados en la EP, tanto en pacientes con EP sin dolor como en pacientes con EP con diferentes tipos de dolor, con reducción de amplitud en el componente N2/P2. La provocación aguda con levodopa no tuvo ningún efecto en la normalización de la disminución del umbral del dolor/LEP observada en pacientes con EP en la enfermedad de Parkinson temprana, mientras que en pacientes con EP con complicaciones motoras aumentó parcialmente el umbral del dolor. Esto es consistente con la hipótesis de que las complicaciones motoras y el dolor pueden compartir mecanismos fisiopatológicos comunes que incluyen no solo la disfunción de los sistemas dopaminérgicos sino también los no dopaminérgicos (25). ) en pacientes con EP (con o sin dolor) con fluctuaciones motoras bajo tratamiento farmacológico (safinamida metansolfonato o rasagilina mesilato).