Meccanismi molecolari e cellulari della trombosi In-stent
Meccanismi molecolari e cellulari della trombosi In-stent. È possibile prevedere una trombosi dello stent utilizzando i biomarcatori?
Panoramica dello studio
Stato
Descrizione dettagliata
In questo studio pilota monocentrico prospettico, aperto, non randomizzato, controllato, 80 pazienti con trombosi intrastent (40 trombosi sub-acute (SAT), 40 trombosi tardive (LT)) e un gruppo di controllo di 80 pazienti non aver sviluppato una trombosi sarà confrontato.
Lo scopo di questo studio è la creazione di marcatori diagnostici per la previsione di SAT (rilevamento dell'attività CD39 e CD73, rispettivamente) e di LT (numero EPC e funzione, rispettivamente) mirando corrispondentemente all'identificazione precoce di pazienti ad alto rischio per lo sviluppo di una trombosi intra-stent.
Tipo di studio
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
-
-
-
Aachen, Germania, 52057
- RWTH University Hospital
-
-
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- pazienti che hanno sviluppato un SAT o LT dopo l'impianto di stent utilizzando PTCA
Criteri di esclusione:
- malattie coronariche instabili,
- malattie autoimmuni sistemiche,
- malattie reumatiche,
- tumori,
- compromissione della funzionalità renale o epatica,
- intervento chirurgico negli ultimi 3 mesi,
- donne in gravidanza o in allattamento
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
|---|
|
1
Pazienti che hanno sviluppato una trombosi intrastent (40 SAT, 40 LT)
|
|
2
Pazienti che non hanno sviluppato una trombosi nello stent dopo l'impianto di stent utilizzando PTCA
|
Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
|---|---|
|
Lo scopo di questo studio è stabilire marcatori diagnostici per la previsione di SAT e LT, rispettivamente, mediante l'identificazione rispettivamente dell'attività di CD39 e CD73 e del numero e della funzione EPC.
Lasso di tempo: 08 maggio a maggio 2010
|
08 maggio a maggio 2010
|
Collaboratori e investigatori
Sponsor
Investigatori
- Investigatore principale: Burcin Özüyaman, MD, RWTH Aachen University
Studiare le date dei record
Studia le date principali
Inizio studio
Completamento primario (EFFETTIVO)
Completamento dello studio (EFFETTIVO)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (STIMA)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (STIMA)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- EK 039/08
Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .