Questa pagina è stata tradotta automaticamente e l'accuratezza della traduzione non è garantita. Si prega di fare riferimento al Versione inglese per un testo di partenza.

HCMR - Nuovi marcatori di prognosi nella cardiomiopatia ipertrofica (HCMR)

12 dicembre 2024 aggiornato da: Christopher Kramer, University of Virginia
La cardiomiopatia ipertrofica (HCM) è la più comune cardiopatia monogenica e la causa più frequente di morte cardiaca improvvisa (SCD) nei giovani. È caratterizzata da ipertrofia ventricolare sinistra inspiegabile (LVH), fibrosi diffusa e irregolare e disordine miofibrillare. Mentre la maggior parte dei pazienti rimane asintomatica, la prognosi è infausta in un sottogruppo che presenta SCD o progredisce verso l'insufficienza cardiaca (HF). Gli attuali metodi per prevedere il rischio di questi eventi avversi e per indirizzare la terapia sono limitati. L'attuale terapia medica non protegge dalla SCD, né previene lo sviluppo di scompenso cardiaco. Pertanto, l'identificazione di nuovi marcatori di rischio aiuterebbe a sviluppare bersagli terapeutici volti ad alterare l'espressione fenotipica per influenzare la storia naturale, in particolare SCD e HF. La risonanza magnetica cardiovascolare (CMR) sta emergendo come un potente strumento per la diagnosi e la stratificazione del rischio nell'HCM, inclusa la valutazione della massa ventricolare sinistra e il pattern di ipertrofia. Il potenziamento tardivo del gadolinio mediante CMR è un marker di fibrosi miocardica focale che si ritiene sia alla base del substrato aritmogeno e promuova lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. I ricercatori ipotizzano che i pazienti con HCM con un tasso di eventi di esito primario più elevato possano essere identificati da nuovi risultati CMR. La maggior parte dei casi di HCM è autosomica dominante e circa il 60% è causata da mutazioni nei geni che codificano per le proteine ​​sarcomeriche cardiache. Tuttavia, la relazione tra mutazione genetica, fenotipo della malattia ed esiti clinici rimane poco conosciuta. I ricercatori ipotizzano che i pazienti HCM con mutazioni HCM sarcomeriche avranno un tasso di eventi di esito primario più elevato e una patologia miocardica più marcata su CMR rispetto a quelli senza. Inoltre, potrebbe esserci un legame tra mutazioni sarcomeriche e fibrosi, poiché i portatori di mutazioni con HCM palese così come quelli senza ipertrofia hanno marcatori elevati di turnover del collagene. I ricercatori ipotizzano quindi che i biomarcatori sierici del metabolismo del collagene nell'HCM prevedano i risultati. Pertanto, l'obiettivo specifico è quello di sviluppare un modello predittivo degli esiti cardiovascolari nell'HCM: 1) utilizzando metodi esplorativi di data mining per identificare variabili demografiche, cliniche e nuove CMR, genetiche e di biomarcatori associate agli esiti e 2) sviluppare un punteggio da il modello predittivo che può essere utilizzato per valutare il rischio data la combinazione di fattori di rischio di un paziente, stabilendo così la base di prove per consentire la progettazione di studi clinici per ridurre la morbilità e la mortalità nell'HCM in modo economicamente vantaggioso.

Panoramica dello studio

Stato

Attivo, non reclutante

Condizioni

Intervento / Trattamento

Descrizione dettagliata

2.2 Razionale I predittori di rischio attualmente utilizzati nell'HCM per gli esiti clinici di SCD e SC sono ancora insufficienti e limitano gli studi clinici e l'istituzione di nuove terapie in questa malattia. Questo registro clinico prospettico su larga scala risponderà sistematicamente all'importante domanda se, attraverso l'aggiunta di una combinazione di fenotipizzazione CMR avanzata, analisi genetica e di biomarcatori, la stratificazione del rischio nell'HCM possa essere sostanzialmente migliorata rispetto ai predittori di rischio clinico attualmente utilizzati. I nuovi marcatori ematici, genetici e CMR emergenti offrono la promessa rivoluzionaria di identificare in modo affidabile le persone a rischio. Inoltre, questa sarà la più grande popolazione genotipizzata di HCM disponibile da correlare con una valutazione completa di CMR e biomarcatori. Ciò consentirà opportunità uniche per valutare le correlazioni genotipo-fenotipo e confrontare sottoinsiemi genetici specifici in un modo che non è stato possibile in passato. Questo studio stabilirà anche un modello predittivo che può essere utilizzato per valutare il rischio data la combinazione di fattori di rischio di un paziente. Questo aiuterà a selezionare i pazienti per futuri studi clinici per prevenire SCD e HF. Inoltre, identificherà gli endpoint surrogati per monitorare la risposta al trattamento nell'HCM. In questo modo, la base di prove sarà stabilita nell'HCM per consentire la progettazione di studi clinici per ridurre la morbilità e la mortalità nell'HCM in modo economicamente vantaggioso.

3 OBIETTIVI Lo scopo specifico di questo studio è quello di sviluppare un modello predittivo degli esiti cardiovascolari nella cardiomiopatia ipertrofica: 1) utilizzando metodi esplorativi di data mining per identificare le variabili demografiche, cliniche e nuove CMR, genetiche e di biomarcatori associate agli esiti e 2) sviluppare un punteggio dal modello predittivo che può essere utilizzato per valutare il rischio data la combinazione di fattori di rischio di un paziente, stabilendo così la base di prove per consentire la progettazione di studi clinici per ridurre la morbilità e la mortalità nell'HCM in modo economicamente vantaggioso.

Per comprendere la relazione tra questi nuovi marcatori di rischio nell'HCM e l'esito clinico, i ricercatori propongono uno studio di storia naturale di 2750 pazienti con HCM clinicamente diagnosticato studiato al basale con raccolta di dati demografici, fattori di rischio clinico, nonché nuovi marcatori di CMR, genotipizzazione e biomarcatori sierici del turnover del collagene e del danno miocardico, arruolati per un periodo di 2 anni e seguiti per 3-5 anni (in media 4 anni). Lo studio sarà potenziato per identificare i marcatori di rischio in un modello di Cox (imaging, siero e genetico oltre i fattori di rischio clinici standard) con un rapporto di rischio di 1,5 o superiore per l'endpoint primario, che sarà la morte cardiaca (inclusi SCD e morte per scompenso cardiaco ), SCD interrotto (scarico appropriato di un defibrillatore cardioverter impiantabile) e necessità di trapianto di cuore. Gli endpoint secondari includono la mortalità per tutte le cause, le tachiaritmie ventricolari, l'ospedalizzazione per insufficienza cardiaca, la fibrillazione atriale e l'ictus. Questo studio consentirà la creazione di un modello predittivo che aiuterà a identificare i pazienti a rischio così come i pazienti per futuri studi clinici per prevenire SCD e HF. Inoltre, identificherà gli endpoint surrogati per monitorare la risposta al trattamento nell'HCM.

4 DISEGNO DELLO STUDIO 4.1 Selezione della popolazione dello studio

Caratteristiche del paziente:

Saranno reclutati 2750 pazienti e includeranno almeno il 51% di sesso femminile e il 30% di minoranza.

Luoghi di reclutamento:

Ambiente ospedaliero o ambulatoriale da 35-40 siti in Nord America ed Europa

Biomarcatori di siero e campioni di DNA Il sangue sarà raccolto mediante venipuntura periferica al momento dell'arruolamento come fonte di siero e plasma per l'analisi dei biomarcatori, nonché fonte di DNA per i test genetici. I campioni a digiuno sono richiesti ma se ciò non è logisticamente possibile, i campioni non a digiuno possono essere acquisiti e annotati come tali. Gli investigatori chiederanno inoltre ai soggetti di astenersi da un intenso esercizio fisico per 24 ore prima del prelievo di sangue per ridurre il potenziale di biomarcatori falsamente elevati che riflettono l'influenza di un'intensa attività fisica.

Risonanza magnetica cardiaca

Verrà eseguita una risonanza magnetica cardiaca che richiederà circa un'ora. 0,15 mM di contrasto di gadolinio saranno infusi attraverso una linea endovenosa durante la risonanza magnetica.

Tutti i dettagli del protocollo saranno nel Manuale dello studio. Valutazioni di laboratorio 5.1.1 Raccolta, preparazione, manipolazione e spedizione dei campioni Campioni di biomarcatori (i dettagli completi sono forniti nel Manuale tecnico sui biomarcatori separato) 1. Raccogliere 3 provette da 10 ml ciascuna di siero e plasma K3 EDTA a digiuno (o indicato come non a digiuno se i campioni sono a digiuno non può essere ottenuto) campioni di DNA

1. Raccogliere una provetta EDTA da 10 ml. 6 PROGRAMMA DELLO STUDIO 6.1 Screening Le cartelle cliniche del paziente saranno esaminate per essere certi della diagnosi e dell'idoneità.

Il consenso informato deve essere ottenuto da un membro del gruppo di studio. 6.2 Visita di riferimento

La visita iniziale sarà programmata per le procedure di studio elencate al punto 5 sopra. 6.3 Visite di follow-up Sarà ottenuto un follow-up telefonico annuale per un massimo di 5 anni e la revisione dei registri ospedalieri o di morte applicabili. Lo stato di salute sarà valutato con l'SF-12 in questo momento.

10 CONSIDERAZIONI STATISTICHE 10.1 Misure di esito dello studio

L'endpoint primario di questo studio prospettico è il composito di morte cardiaca (SCD e morte per scompenso cardiaco), SCD abortito inclusa l'attivazione appropriata dell'ICD e necessità di trapianto di cuore.

Gli endpoint secondari includono la mortalità per tutte le cause, le tachiaritmie ventricolari, l'ospedalizzazione per insufficienza cardiaca, la fibrillazione atriale e l'ictus.

10.2 Considerazioni sulla dimensione del campione Ipotizzando un tasso di eventi a 3 anni del 4,2% basato sulla letteratura pubblicata di recente10;11;26;27 e un tasso di errore alfa del 5%, 2500 pazienti forniscono oltre il 90% di potenza per rilevare un rapporto di rischio di 1,5 per almeno un fattore di rischio nel modello di Cox. Saranno arruolati altri 250 pazienti (2750 in totale) per compensare un tasso di abbandono previsto del 2% all'anno.

10.3 Iscrizione dei partecipanti e follow-up 2750 iscritti saranno seguiti fino a 5 anni. 10.4 Piano di analisi Poiché il tasso di eventi previsti è piccolo (4-5%) e il numero di potenziali fattori di rischio predittivi è elevato (20+), verrà utilizzata un'analisi esplorativa di classificazione ad albero per identificare i predittori più forti ed eliminare quelli che si ritiene che abbiano poco o nessun potere predittivo. Sulla base dei fattori di rischio identificati nell'analisi esplorativa, verrà sviluppato un modello di previsione della regressione da cui è possibile calcolare un punteggio di rischio riassuntivo per l'HCM e utilizzarlo facilmente in ambito clinico.

Saranno utilizzati metodi di data mining basati su albero per identificare le variabili chiave nella previsione dell'esito primario, un composito di morte cardiaca (SCD e morte per scompenso cardiaco), SCD abortito inclusa l'attivazione appropriata dell'ICD e necessità di trapianto di cuore. Gli endpoint secondari includeranno la mortalità per tutte le cause, le tachiaritmie ventricolari, la miectomia del setto o l'ablazione alcolica, l'ospedalizzazione per insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale e ictus. La modellazione ad albero è una tecnica esplorativa per scoprire la struttura nei dati multivariati28;29. È particolarmente utile per derivare regole di previsione da un gran numero di variabili di screening o fattori di rischio. I modelli ad albero possono essere utilizzati sia per la classificazione (risultato binario) che per la regressione (risultato continuo). In entrambi i casi, la raccolta di regole di previsione (dalle variabili predittive) viene visualizzata sotto forma di albero. La terminologia imita quella degli alberi: la radice è il nodo superiore dell'albero che mostra la media (regressione) o la proporzione (classificazione) del risultato per l'intero campione. Una divisione è la regola per creare nuovi rami e una foglia è un nodo terminale. Ogni nodo è una divisione binaria della variabile predittore che contiene due sottogruppi del campione con la massima differenza possibile tra i gruppi. La stessa variabile può comparire in più di un livello dell'albero (partizionamento ricorsivo).

Il vantaggio dei modelli basati su albero rispetto ai modelli lineari e additivi è che sono più abili nel catturare relazioni non additive e scoprire più facilmente interazioni complesse tra variabili predittive. Le variabili continue o le variabili categoriali con più di due livelli non devono essere dicotomizzate prima dell'analisi: l'algoritmo ad albero determina il valore limite che produce i nodi più omogenei. I dati mancanti possono essere trattati come una categoria separata. I modelli iniziali dell'albero includeranno i fattori di rischio elencati nella tabella seguente, nonché le variabili demografiche, l'età, il sesso e la razza.

CMR clinico Biomarcatori genetici Anamnesi familiare di SCD correlata a HCM Frazione di eiezione del ventricolo sinistro MYH7 NT-pro BNP Sincope recente inspiegabile Massa/indice di massa del ventricolo sinistro MYBPC3 Troponina cardiaca singolax VS massiccio (spessore della parete >30 mm) Spessore diastolico massimo della parete Mutazioni del filamento sottile PICP Burst multiplo di TV non sostenuta Estensione LGE (% della massa del ventricolo sinistro) Composto/doppi eterozigoti ST2 Risposta PA ipotensiva all'esercizio Frazione di volume extracellulare globale Mutazione del sarcomero negativa Le dimensioni dell'albero iniziale vengono ridotte (potate) confrontando i tassi di errori di classificazione degli alberi più piccoli con quelli più grandi per valutare la riduzione della capacità predittiva degli alberi conseguente al processo di potatura. L'obiettivo è identificare i predittori più forti di HCM, qualsiasi interazione dei predittori ed eliminare tutti i fattori che hanno scarso potere predittivo. Sebbene i modelli ad albero forniscano una rapida identificazione dei predittori più forti e delle combinazioni di predittori, di solito non si traducono in modelli di previsione clinicamente utili che si generalizzano bene ai pazienti in altri contesti. Per sviluppare il modello più valido possibile verranno utilizzati metodi di regressione, utilizzando procedure di ricampionamento test-validation.

Utilizzando le misure demografiche, cliniche, di imaging, biomarcatori e genetiche, oltre a eventuali interazioni, identificate nell'analisi dell'albero, la regressione dei rischi proporzionali di Cox verrà utilizzata per sviluppare un modello predittivo da cui è possibile calcolare e applicare un punteggio di rischio riassuntivo in contesti clinici. I metodi di regressione parametrica possono essere utilizzati se l'ipotesi dei rischi proporzionali non è soddisfatta. Il modello di regressione sarà sviluppato utilizzando una procedura di validazione 100 volte in cui il 50% delle osservazioni sarà selezionato casualmente per lo sviluppo del modello (campione di prova) e il restante 50% utilizzato per valutare la capacità predittiva del modello (campione di validazione). Questa procedura verrà ripetuta 100 volte con una diversa selezione casuale di campioni di validazione del test per ogni iterazione. Il c-index sarà calcolato per valutare la discriminazione del modello sia per i campioni di prova che per quelli di validazione30. L'insieme dei modelli di validazione dei test fornisce una stima dell'attenuazione del c-index quando il modello viene applicato a un campione diverso, nonché la consistenza dei fattori di rischio specifici che compaiono nei modelli. Verrà costruito un modello finale che include la combinazione dei predittori più forti (indice c elevato e frequenza di comparsa). Questo modello verrà quindi applicato all'intero campione per stimare i coefficienti di regressione e gli hazard ratio e calcolare un punteggio di rischio riassuntivo30. I nomogrammi saranno costruiti dal modello finale per fornire le probabilità previste dei punteggi di rischio. Per aumentare la facilità d'uso di un nomogramma, le variabili che sono statisticamente significative ma hanno scarso effetto sulla previsione possono essere escluse. Il modello verrà utilizzato anche per sviluppare un algoritmo di previsione che calcola rapidamente il rischio su un dispositivo elettronico portatile. Questa analisi può anche informare la progettazione di studi clinici per valutare l'efficacia terapeutica fornendo dimensioni dell'effetto (rapporti di rischio) per calcolare i requisiti di dimensione del campione.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Stimato)

2750

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

  • Canada
      • Quebec, Canada, G1V 4G5
        • Quebec Heart Insititute
    • Alberta
      • Calgary, Alberta, Canada, T2N 2T9
        • University of Calgary
    • Ontario
      • Toronto, Ontario, Canada, M5G 2C4
        • Toronto General Research Institute (TGRI), Toronto General Hospital
    • Quebec
      • Montreal, Quebec, Canada, H1T 1C8
        • Montreal Heart Institute (Institut de Cardiologie de Montreal)
      • Montreal, Quebec, Canada, QC H3G 1B3
        • McGill University Health Center
  • Germania
      • Berlin, Germania, 13125
        • Charité - Universitätsmedizin Berlin
      • Heidelberg, Germania, D-69120
        • Universitäts Klinikum Heidelberg
      • Stuttgart, Germania, 70376
        • Robert-Bosch-Krankenhaus GmbH
  • Italia
      • Bologna, Italia, 40138
        • Universita di Bologna
      • Florence, Italia, 50134
        • Careggi University Hospital
      • Milan, Italia, 20132
        • San Raffaele University Hospital
      • Rome, Italia, 00185
        • Sapienza University
  • Olanda
      • Amsterdam, Olanda, 1081 HV
        • VU University Medical Center
      • Rotterdam, Olanda, 3015 CE
        • Erasmus MC
  • Regno Unito
      • Birmingham, Regno Unito, B15 2TH
        • University Hospitals Birmingham (Queen Elizabeth Hospital)
      • Bristol, Regno Unito, BS2 8HW
        • Bristol Heart Institute
      • Edinburgh, Regno Unito, EH16 4SB
        • Royal Infirmary of Edinburgh
      • Leeds, Regno Unito, LS2 9JT
        • University of Leeds
      • Leicester, Regno Unito, LE3 9QP
        • Glenfield Hospital Leicester
      • London, Regno Unito, E2 9JX
        • London Chest Hospital
      • London, Regno Unito, SW3 6NP
        • Royal Brompton Hospital
      • London, Regno Unito, SE1 7EH
        • King's College London (St. Thomas' Hospital)
      • London, Regno Unito, SW17 0RE
        • St. George's Healthcare NHS Trust
      • Oxford, Regno Unito, OX3 9DU
        • Oxford University
      • Southampton, Regno Unito, SO16 6YD
        • University of Southhamptom
    • Scotland
      • Aberdeen, Scotland, Regno Unito, AB25 2ZD
        • University of Aberdeen, School of Medicine and Dentistry
      • Glasgow, Scotland, Regno Unito, G12 8TA
        • University of Glasgow (BHF Glasgow Cardiovascular Research Centre)
  • Stati Uniti
    • Connecticut
      • New Haven, Connecticut, Stati Uniti, 06520
        • Yale University
    • Illinois
      • Chicago, Illinois, Stati Uniti, 60611
        • Northwestern University Feinberg School of Medicine
    • Maryland
      • Baltimore, Maryland, Stati Uniti, 21287-0409
        • Johns Hopkins University
    • Massachusetts
      • Boston, Massachusetts, Stati Uniti, 02215
        • Beth Israel Deaconess Medical Center
      • Boston, Massachusetts, Stati Uniti, 02111
        • Tufts Medical Center
      • Boston, Massachusetts, Stati Uniti, 02115
        • Brigham & Women's Hospital
    • Michigan
      • Ann Arbor, Michigan, Stati Uniti, 48109-56444
        • University of Michigan Health System
    • Minnesota
      • Rochester, Minnesota, Stati Uniti, 55905
        • Mayo Clinic
    • New York
      • New York, New York, Stati Uniti, 10016
        • NYU Medical Center
      • New York, New York, Stati Uniti, 10019
        • St. Luke's Roosevelt University Hospital of Columbia University
      • New York, New York, Stati Uniti, 10065
        • Weill Cornell - New York Presbyterian
    • North Carolina
      • Durham, North Carolina, Stati Uniti, 27710
        • Duke University Medical Center
    • Ohio
      • Cleveland, Ohio, Stati Uniti, 44195
        • Cleveland Clinic
    • Oregon
      • Portland, Oregon, Stati Uniti, 97239
        • Oregon Health & Science University
    • Pennsylvania
      • Philadelphia, Pennsylvania, Stati Uniti, 19104
        • Hospital of the University of Pennsylvania (Penn Heart and Vascular Center)
    • Texas
      • Houston, Texas, Stati Uniti, 77030
        • Methodist DeBakey Cardiology Associates
    • Virginia
      • Charlottesville, Virginia, Stati Uniti, 22908
        • University of Virginia Health System

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 18 anni a 65 anni (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

No

Metodo di campionamento

Campione di probabilità

Popolazione di studio

Ambulatori di cardiomiopatia ipertrofica Ambulatori di cardiologia Ambulatori di genetica Associazione Cardiomiopatia Ipertrofica

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • Pazienti di età compresa tra 18 e 65 anni con una diagnosi accertata di HCM definita come LVH inspiegabile definita come qualsiasi segmento di spessore ≥15 mm, senza una causa predisponente.
  • Consenso informato firmato

Criteri di esclusione:

  • Precedente miectomia del setto o ablazione del setto con alcool
  • Pregresso infarto miocardico
  • Aritmie ventricolari incessanti
  • Incapacità di sdraiarsi,
  • Controindicazione al CMR inclusi pacemaker, defibrillatori, metallo intraoculare, alcuni tipi di clip per aneurisma intracranico, grave claustrofobia,
  • Malattia renale cronica di stadio IV/V con velocità di filtrazione glomerulare <30 ml/min,
  • Diabete mellito con danno d'organo terminale
  • Femmina incinta
  • Impossibilità di fornire il consenso informato

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Intervento / Trattamento
Cardiomiopatia ipertrofica

Nessuno - questo è uno studio osservazionale.

I pazienti con cardiomiopatia ipertrofica saranno osservati fino a 5 anni dopo la risonanza magnetica cardiaca indice e il prelievo di sangue per genetica e biomarcatori
Altro: Nessuno - questo è uno studio osservazionale
Nessuno - questo è uno studio osservazionale

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Trapianto di cuore
Lasso di tempo: 5 anni
5 anni
Morte cardiaca
Lasso di tempo: 5 anni
Morte cardiaca improvvisa e morte per scompenso cardiaco
5 anni
Morte cardiaca improvvisa interrotta
Lasso di tempo: 5 anni
Include l'attivazione appropriata dell'ICD (tachicardia ventricolare sostenuta, frequenza >200 bpm o fibrillazione ventricolare)
5 anni
posizionamento del dispositivo di assistenza ventricolare sinistra
Lasso di tempo: 5 anni
5 anni

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Mortalità per tutte le cause
Lasso di tempo: 5 anni
5 anni
Ricovero per scompenso cardiaco
Lasso di tempo: 5 anni
5 anni
Ictus
Lasso di tempo: 5 anni
5 anni
Tachiaritmie ventricolari
Lasso di tempo: 5 anni
Fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare sostenuta
5 anni
Fibrillazione atriale
Lasso di tempo: 5 anni
5 anni

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Sponsor

University of Virginia

Collaboratori

National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
Oxford University Hospitals NHS Trust

Investigatori

  • Investigatore principale: Stefan Neubauer, MD, University of Oxford
  • Investigatore principale: Christopher M Kramer, MD, University of Virginia Health System

Pubblicazioni e link utili

La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.

Pubblicazioni generali

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio

1 aprile 2014

Completamento primario (Stimato)

1 giugno 2025

Completamento dello studio (Stimato)

1 giugno 2025

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

31 luglio 2013

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

31 luglio 2013

Primo Inserito (Stimato)

5 agosto 2013

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

13 dicembre 2024

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

12 dicembre 2024

Ultimo verificato

1 dicembre 2024

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Parole chiave

Termini MeSH pertinenti aggiuntivi

Altri numeri di identificazione dello studio

  • U01HL117006-01A1 (Sovvenzione/contratto NIH degli Stati Uniti)

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

Cerca prove simili

Sponsor e collaboratori

Condizioni mediche

Interventi farmacologici

CROs by country

CROs in Papua New Guinea

Condizioni

Malattie rare

Interventi farmacologici

Supplementi dietetici

Sponsor / Collaboratori

Sedi

Sottoscrivi