メタボリックヘルスを改善するための低炭水化物/高タンパク食

脊髄損傷 (SCI) の個人は、代謝障害が非常に蔓延している年齢まで生きています。 脊髄損傷者の可動性の喪失と重度の骨格筋萎縮により、肥満、耐糖能障害、および末梢インスリン抵抗性が損傷後に発生します。 耐糖能障害とインスリン抵抗性の組み合わせは、脂質代謝を混乱させ、心血管疾患と糖尿病のリスクを高め、SCI 人口の老化プロセスの加速に寄与する可能性があります。 これらの傾向により、健康上の合併症の全体的な負担とその経済的影響は、SCI患者にとって増加し、長期的な生活の質の漸進的な低下につながることがよくあります. 慢性 SCI 患者の代謝機能 (つまり、体が食品中のタンパク質、炭水化物、脂肪を処理する方法) を改善するための実行可能な介入は、大きな需要があります。 代謝障害は、日常生活への参加、地域生活、雇用の成果など、健康の成果と生活の質の重要な領域を著しく損なうことを考えると、これらの罹患率と闘うための的を絞った戦略が最も重要です。 薬理学的療法と比較して、食事の変更は、代謝機能障害のリスクを軽減するためのより費用対効果の高い治療オプションであり、驚くべきことに、SCI の人々で厳密に調査されていません. 米国の一般人口と同じように、脊髄損傷者は推奨レベルよりもはるかに多くの脂肪と炭水化物を消費します。 高脂肪、高炭水化物の食事 (西洋式の食事) は、肥満や代謝性疾患の有病率が高くなるだけでなく、腸内細菌の多様性における負の適応 (有害な細菌のレベルが増加し、有益な細菌のレベルが減少する) と関連しています。糖尿病またはインスリン抵抗性の発症。 したがって、多量栄養素（炭水化物、タンパク質、および脂肪）の修正は、SCI患者の代謝状態の障害を予防または修正できる可能性があります。 比較的高タンパクで低炭水化物で構成される食事は、肥満の糖尿病患者の体組成（つまり、除脂肪組織を維持しながら体脂肪を減らす）と代謝プロファイル（つまり、インスリン感受性と耐糖能の増加）を改善することが示されています。または太りすぎ。 この改善は、タンパク質によるものと考えられています。 (ii) 無脂肪量の貯蔵への貢献。 (iii) インスリン感作効果。

研究者らのパイロット研究は、低炭水化物/高タンパク質 (LC-HP) ダイエットを 8 週間行ったところ、全身のインスリン感受性 (WBIS) と耐糖能が大幅に改善され、腹腔内脂肪の量が減少したことを示したという点で、この仮説を支持しています。未治療の 2 型糖尿病または耐糖能異常 (前糖尿病) の SCI 患者 6 人。 メタボリックヘルスの大幅な改善に加えて、私たちのパイロット研究は、私たちのアプローチの安全性と実現可能性をうまく実証しました. SCIの研究参加者における悪影響の欠如とグルコースコントロールとインスリン感受性の改善により、2型糖尿病またはグルコース障害を治療するための食事プロトコルの効果を判断するために、男性と女性の両方を含む現在の研究を提案するようになりました.慢性SCI患者の耐性。 したがって、研究者らは、8 週間の LC/HP 食事介入が、代謝機能と体組成を改善し、SCI 患者の大規模コホートにおける腸内細菌の多様性を変化させるために必要な生理学的適応を誘発するかどうかを判断するための調査を提案しています。 このプロジェクトの最終的な成果は、SCI や耐糖能障害、または未治療の 2 型糖尿病患者の血糖コントロールを達成するための非薬理学的手段として、家庭で簡単かつ経済的に実施できる効果的なダイエット プログラムです。