OLTを受けているESLD患者におけるアルブミン、COP、および内皮損傷

末期肝疾患 (ESLD) に苦しむ患者は重病です。 それでも、治療の選択肢は限られており、利用可能な臓器置換手順はなく、同所性肝移植は依然として選択可能な独自の治療法です.

ESLD は無数の併存疾患に関連しており、酸塩基状態の不均衡、凝固障害、代謝障害、および炎症誘発性カスケードの活性化を特徴としています。 ESLD は全身性炎症の状態を表しており、その後内皮機能障害や毛細血管漏出症候群を引き起こし、最終的に最終臓器機能障害に至る可能性があります。

さらに、ESLD 患者は、血清アルブミン欠乏症によって反映される再生および合成能力/能力の低下に苦しんでいます。 血清アルブミンは最も重要な血漿タンパク質であり、肝臓でのみ産生され、さまざまな生理学的機能を備えています。免疫学的、免疫調節および抗炎症特性、輸送能力、ならびに解毒特性を備えています。 しかし、ヒト血清アルブミンの最もよく知られている特性は、コロイド浸透圧 (COP) を維持することです。 健康な人では、血清アルブミンが COP の 75% から 80% を占めていますが、重症患者では割合が 17% まで低下します。 COP 自体が血漿量の調節と分布を担っているため、血管の安定性と完全性を維持する上で不可欠です。 さらに、内皮糖衣は、内皮機能を保護し、血管透過性を調節するという文脈で必要です。 グリコカリックスは内皮を管腔的に覆い、そのコア成分はヘパラン硫酸プロテオグリカン、シンデカン-1です。 虚血/再灌流、炎症、敗血症、ショック、大手術、血液量増加などのさまざまな臨床条件下で、グリコカリックスの分解が起こる可能性があります。 これらの病態生理学的状況は、内皮の完全性の喪失につながり、続いて毛細血管漏出症候群につながり、アルブミンの喪失と体液の血管外遊出/シフトを引き起こす可能性があります。さまざまな臨床的および実験的研究は、シンデカン-1血漿レベルの増加に関して、全体的および局所的な虚血とその後の再灌流期の両方がグリコカリックス脱落につながることを示すことができます. さらに、私たちの研究グループの以前の研究では、この患者集団の慢性炎症の状態を反映するグリコカリックス分解の代理パラメーターとして、ESLD 患者のシンデカン-1 血漿レベルの増加が明確に検出されました。

それにもかかわらず、コロイド浸透圧、アルブミン、および内皮機能障害の状態における血管の完全性の喪失の間の明確な相関関係は、OLT を受けている ESLD 患者ではこれまで研究されていません。